Degeneração ganglionar córtico-basal: diferenças entre revisões

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Revisão das 01h24min de 9 de maio de 2023

A Degeneração ganglionar córtico-basal ou Síndrome corticobasal é uma rara doença neurodegenerativa crónica, caracterizada por distúrbios do movimento, cognição e comportamento com várias possíveis patologias subjacentes, incluindo a degeneração corticobasal. Apresenta-se de forma insidiosa e é lentamente progressiva. Encontra-se classificada na categoria de doença Parkinson plus, ainda que esta designacao esteja a ficar em desuso. Patologicamente falando, considera-se uma tauopatia. De difícil diagnóstico, deve-se considerar em pessoas que apresentem qualquer combinação de características extrapiramidais (com fraca resposta à levodopa), apraxia ou outros sinais parietais, afasia e fenómenos de membros alheios. Os resultados de neuroimagem que mostrem alterações corticais perirrolândicas assimétricas apoiam o diagnóstico, enquanto a neuroimagem avançada pode fornecer informações sobre a patologia subjacente.^[1]

A identificação da Síndrome corticobasal tem importantes implicações para a gestão da patologia neuropsiquiatrica de maneira atempada (especialmente se surgirem no futuro tratamentos à base de proteínas) e prognóstico.^[2] O seu tratamento é maioritariamente sintomático e é melhor efectuado num contexto multidisciplinar, incluindo um neurologista, neuropsiquiatra, um fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, terapeuta da fala e da linguagem, psiquiatra e, em fases finais, um clínico de cuidados paliativos.

A síndrome corticobasal pode ser uma entidade confusa para os clínicos, sobretudo porque, ao longo do tempo evoluiu de ser considerada predominantemente como uma perturbação do movimento para uma doença que abrange uma vasta gama de manifestações cognitivas e motoras.Os sintomas são muitas vezes semelhantes aos de outras doenças, como a doença de Parkinson, a paralisia supranuclear progressiva e a demência com corpos de Lewy, o diagnóstico definitivo de CBD só pode ser feito através de um exame neuropatológico.^[3]

A síndrome corticobasal afecta principalmente o córtex cerebral (a parte exterior do cérebro) e os gânglios basais (estruturas profundas do cérebro que estão envolvidas no movimento). A doença continua a agravar-se, provoca a morte de células nervosas e o encolhimento de várias áreas do cérebro (atrofia). ^[4]

Nem todas as pessoas que sofrem de degenerescência corticobasal têm problemas de memória, cognição, linguagem ou comportamento. As pessoas com síndrome corticobasal podem viver até 6-8 anos após o início dos sintomas, por vezes mais tempo.^[5]

Em 1967, Rebeiz, Kolodny e Richardson descreveram três pacientes com uma síndrome acinético-rígida assimétrica progressiva e apraxia e rotularam esses casos como "degeneração corticodentatonigral". síndroma acinético-rígido progressivo e apraxia e rotularam estes casos como "degenerescência corticodentatonigral com acromasia neuronal".^[6] Relatórios adicionais acerca desta doença foram quase inexistentes até ao início da década de 1990. Nos últimos 10 anos, o interesse por esta doença aumentou significativamente. A nomenclatura também sofreu uma evolução. Os principais aspectos clínicos que têm sido considerados característicos, rigidez assimétrica progressiva e a apraxia, com outros achados que sugerem problemas corticais adicionais (por exemplo, fenómenos de "alien limb", perda sensorial cortical, mioclonias, movimentos em espelho) e ganglionares basais (por exemplo, bradicinésia, distonia, tremor).

Os achados característicos na autópsia têm sido a atrofia cortical assimétrica, que é tipicamente marcada nas regiões frontoparietais, a degeneração dos gânglios basais e a degeneração nigral. Microscopicamente, encontram-se no córtex neurónios edemaciados que não se coram com a tincao hematoxilina/eosina convencional (os chamados neurónios balonados e acromáticos). Acumulações anormais da proteína da proteína tau associada aos microtúbulos é encontrada tanto nos neurónios como na glia. ^[7]

A terminologia relativa à degenerescência corticobasal (DCB) tem sido confusa. Têm sido utilizados os seguintes termos: degenerescência corticodentatonigral com acromasia neuronal, degenerescência corticonigral (DCN),^[8] degenerescência ganglionar cortical-basal (DCGB),^[9] degenerescência ganglionar corticobasal (DCGB)^[10] e degenerescência corticobasal (DCB).^[11] Análises de vários centros académicos mostraram que a constelação de características clínicas originalmente consideradas características desta doença pode ser observada em várias doenças não relacionadas com a CBD, levando outros a sugerir termos sindrómicos como síndrome corticobasal,^[12] síndrome de degeneração corticobasal,^[13] complexo de Pick,^[14] síndrome de rigidez assimétrica progressiva e apraxia (PARA)^[15] e síndrome de degeneração cortical assimétrica - tipo perceptivo-motor.^[16] Um consenso sobre a terminologia não foi estabelecido. Neste artigo da Wikipédia, o termo síndrome corticobasal (e a abreviatura CBS) será utilizado para caracterizar a constelação de aspectos clínicos inicialmente considerados característicos da degeneração corticobasal, e o termo degeneração corticobasal (e a abreviatura CBD) será utilizado para designar a doença histopatológica.^[17]

Epidemiologia e demografia

Tal como muitas outras doenças neurodegenerativas, os sintomas começam geralmente de forma insidiosa na sexta a oitava década e progridem gradualmente ao longo de 3-15 anos até à morte. Os homens e as mulheres são igualmente afectados.

Uma característica que define a sindrome corticobasal é uma manifestacao assimetrica da patologia nos membros, mas não parece haver qualquer predilecção pelo lado direito ou esquerdo. Uma frequência relativamente elevada de doenças auto-imunes coexistentes foi observada em alguns estudos.^[18] Trata-se de uma doença esporádica, embora existam raros relatos de familiares afetados pela mesma condicao.^[19]

A incidência e a prevalência da Sindrome corticobasal e da Degeneracao corticobasal não são conhecidas. Bower et al. não identificaram nenhum caso de Sindrome corticobasal e da Degeneracao corticobasal na sua análise do parkinsonismo no Condado de Olmsted, Minnesota.^[20]

No entanto, numa revisão dos registos de autópsias da Clínica Mayo de 1970 a 2000, dois residentes de Olmsted County, Minnesota, foram encontrados com patologia de Degeneracao corticobasal, com um apresentando síndrome corticobasal e o outro apresentava demência do tipo Alzheimer. A partir de 2003, verificámos 11 doentes com Degeneracao corticobasal no Centro de Investigação da Doença de Alzheimer da Mayo que residem no estado do Minnesota. Considerando que existem cerca de 5 milhões de residentes no estado, uma prevalência mínima estimada é de pelo menos 2 por milhão. A raridade da Sindrome corticobasal e da Degeneracao corticobasal dificultará estimativas mais definitivas de incidência e prevalência.^[21]

Características clínicas da síndrome corticobasal

Rigidez assimétrica progressiva e apraxia

As principais características clínicas são a rigidez assimétrica progressiva e a apraxia. Os sintomas começam normalmente num membro, sem predilecção aparente pelo lado direito ou esquerdo. Os doentes descrevem o seu membro como "desajeitado", "incoordenado" ou "rígido".Durante o exame neurológico, o membro apresenta uma rigidez ligeira a grave e, por vezes, adopta uma postura distónica. Características tanto da rigidez (i.e., aumento do tónus independente da velocidade) como da espasticidade (i.e., aumento do tónus dependente da velocidade) (ou seja, aumento do tónus independente da velocidade) e espasticidade (ou seja, aumento do tónus dependente da velocidade) podem estar presentes nos membros afectados. Os movimentos alternados são marcadamente reduzidas. O membro afectado torna-se frequentemente profundamente apráxico. Inicialmente, a falta de jeito e a quebra de movimentos coordenados complexos podem representar apraxia limbocinética. No entanto, é difícil distinguir completamente esta situação dos efeitos da disfunção dos gânglios basais, incluindo rigidez, bradicinesia e distonia. Mais tarde, desenvolvem-se características claras de apraxia ideomotora, como a incapacidade de executar ou imitar correctamente gestos e actividades simples. Quando solicitados a realizar estas actividades ou gestos com a mao ou mebro afetados, os doentes olham frequentemente para o membro em questão e se debatem e esforcam profusamente a realizar os movimentos pedidos. Com o tempo, o membro torna-se completamente inútil e os outros membros tornam-se afectados de forma semelhante. Tipicamente, a rigidez assimétrica progressiva e a apraxia estão presentes num dos membros superiores durante pelo menos 2 anos, a doenca evlui depois para o membro inferior ipsilateral ou o membro superior contralateral, levando eventualmente a uma incapacidade generalizada grave vários anos mais tarde. Menos frequentemente, pode acontecer que um membro inferior é afectado primeiro,e então a progressão ocorre rapidamente ao longo de poucos meses.^[22]

A apraxia e a rigidez não foram objecto de estudos mais aprofundados. Leiguarda et al. avaliaram a apraxia bucofacial, ideomotora e ideacional em 10 pacientes com a síndrome corticobasal. Os seus resultados sugerem que a apraxia ideomotora era o tipo mais comum de apraxia na síndrome corticobasal, e provavelmente refletia disfunção da área motora suplementar. Os indivíduos que apresentavam apraxia ideacional coexistente correlacionavam-se com um défice cognitivo global, o que sugeria uma disfunção parietal adicional ou uma disfunção cortical mais difusa.^[23] Caselli et al. compararam dados cinemáticos pormenorizados em vários doentes com a síndrome corticobasal, incluindo um caso que tinha Degeneracao corticobasal na autópsia e outro que tinha doença de Alzheimer. Anomalias graves no controlo temporal e espacial, na programação motora e na simetria intermanual estavam presentes independentemente da presença ou ausência de demência ou de histologia específica^[24]. Boeve et al. estudaram dois irmãos com uma doença neurodegenerativa familiar associada a histopatologia não específica, em que um irmão apresentou a síndrome corticobasal durante a vida, enquanto o outro tinha características clássicas de demência frontotempora. O caso com as características da síndrome corticobasal não apresentava alterações degenerativas significativas nos gânglios basais e na substância negra, sugerindo que a disfunção extrapiramidal pode existir na ausência de patologia apreciável no sistema nigrostriatal.^[25] Assim, são necessários estudos clínicos, radiológicos e patológicos adicionais para definir melhor os substratos anatómicos subjacentes à apraxia e rigidez na síndrome corticobasal.^[26]

O Sindrome do membro alheio

A Síndrome do membro alheio é uma característica intrigante da síndrome corticobasal. Os doentes descrevem frequentemente o membro afectado como "alienígena", "incontrolável" ou "com mente própria", e muitas vezes rotulam o membro como "ele" quando descrevem o comportamento do membro. Os movimentos são espontâneos e minimamente afectados pelo esforço mental, exigindo por vezes a contenção aravés do membro contralateral. Este fenómeno dura frequentemente alguns meses até alguns anos, antes que a rigidez progressiva ou distonia se sobreponha.^[27]

Tem havido um debate sobre o que constitui um verdadeiro comportamento alienígena, desde a pseudoatetose devida a perda sensorial cortical até à simples levitação de um membro.^[28]^[29] Este fenómeno está provavelmente relacionado com patologia na área motora suplementar e nas conexões eferentes/aferentes.^[30]^[31]

Perda sensorial cortical

A perda sensorial cortical manifesta-se frequentemente de forma sintomática como "dormência" ou "formigueiro". A perda do sentido da posição articular, a discriminação de dois pontos, a agrafastia e a astereognosia, no contexto de modalidades sensoriais primárias intactas, são evidências de perda sensorial cortical. Este facto está provavelmente relacionado a patologia no córtex somotosensorial ± tálamo.^[^{carece de fontes?]}

Mioclonias

A mioclonia, quando presente, começa geralmente distalmente num membro superior e pode propagar-se proximalmente. A frequência e a amplitude dos espasmos mioclónicos aumentam tipicamente com a estimulação táctil (i.e., mioclonia sensível ao estímulo) e com a acção (i.e., mioclonia de acção). Estudos electrofisiológicos recentes sugerem que a mioclonia nesta perturbação resulta do aumento da entrada sensorial directa nas áreas motoras corticais.^[32]

Tipicamente, um estímulo periférico que induza os espasmos mioclónicos não está associado a um potencial evocado somatossensorial aumentado e a latência entre o estímulo e o espasmo é breve, apenas suficiente para atingir o córtex e regressar à periferia (i.e., ~ 40 ms no membro superior). Estas características são distintas da maioria das outras formas de mioclonia reflexa cortical (que está associada a potencial evocado somatossensorial aumentado e uma latência mais longa do estímulo).^[33]^[34]

Movimentos em espelho

Os movimentos em espelho estão presentes quando o membro oposto realiza involuntariamente a mesma actividade que o membro que está a ser examinado. Os movimentos em espelho são muitas vezes suprimíveis, mas quando o indivíduo se distrai e volta a ser desafiado com a mesma manobra alguns minutos mais tarde, eles voltam a ocorrer. Os pacientes também demonstram frequentemente movimentos de transbordamento no mesmo lado do corpo, em que a tentativa de movimento num braço ou numa perna provoca movimentos adicionais no membro ipsilateral, incluindo elevação, espelhamento, etc. Os movimentos de espelho têm sido associados à síndrome do membro estranha,^[35] embora muitos doentes os tenham sem características de membros estranhos. Os movimentos em espelho são frequentemente encontrados durante exame, mas raramente são sintomáticos.^[36]

Distonia

A postura distónica de um membro é uma manifestação inicial comum, afectando geralmente um membro superior. Frequentemente, a postura da mão assume um aspecto de "punho cerrado", embora possa ocorrer hiperextensão de um ou mais dedos. Inicialmente, a distonia pode ser evidente apenas durante a marcha. Nas pessoas com sintomas que começam num membro inferior, o pé está frequentemente invertido e a deambulação é severamente limitada. A dor acompanha frequentemente, mas nem sempre, a distonia. O "sinal da mão em punho" pode representar uma das características clínicas mais específicas para a síndrome corticobasal.^[37]

Tremor

O tremor é outra característica comum, e os doentes descrevem normalmente a extremidade afectada como "sacudida". Um tremor postural e de acção evolui frequentemente para um tremor mais brusco e depois para mioclonia. Ao contrário do tremor da doença de Parkinson, que é mais proeminente em repouso e diminui com a acção, o tremor no síndrome corticobasal é amplificado com a actividade e mínimo em repouso. O tremor de repouso parkinsoniano clássico de 4 a 6 Hz raramente, ou nunca, é evidente nesta doença.^[38]

Ausência de resposta à Levodopa

Não existem casos publicados em que se tenha registado uma melhoria clínica significativa e sustentada com a terapêutica com levodopa.^[39] Muitos consideram a falta de melhoria objectiva durante a terapêutica com pelo menos 750 mg de levodopa diária (doses divididas, com o estômago vazio) como uma característica diagnóstica da síndrome corticobasal (tendo em conta que outras síndromes acinético-rígidas também não respondem à levodopa).^[40]

Demência

A demência clinicamente significativa não é um achado precoce típico nos doentes com síndrome corticobasal, mas é frequente o comprometimento de um ou mais domínios cognitivos. No entanto, deve ser enfatizado que a ausência de demência precoce clinicamente significativa está relacionada em grande parte com a aplicação de critérios de diagnóstico que tentaram excluir outras doenças, como a demencia de Alzheimer e a demência com corpos de Lewy. De facto, embora a patologia da degeneração corticobasal possa ser a causa mais comum da síndrome corticobasal, alguns estudos concluíram que esta se apresenta mais frequentemente como uma síndrome demencial.^[41]

Reversões Sim/Não

Uma característica muito intrigante na degeneração corticobasal (bem como noutras perturbações) é a tendência dos doentes para balançar a cabeça e responder "sim" quando na verdade querem dizer "não", e vice-versa.^[42] Enquanto alguns doentes e familiares descrevem este fenómeno espontaneamente, isto requer muitas vezes questionamento específico por parte do clínico. Os familiares e amigos dos doentes afectados tendem a repetir as suas perguntas, ou perguntar "quer mesmo dizer sim ou não?" e, portanto, esta questão pode afectar significativamente a comunicação em alguns doentes. Este fenómeno deve-se provavelmente a uma disfunção frontosubcortical, em que a flexibilidade mental e o controlo inibitório estão comprometidos.^[43]

Características Cognitivas Focais

A afasia (que é tipicamente não fluente), a apraxia ideomotora, a heminegligência lateral, etc., são características cognitivas tão frequentes como as características motoras. A apraxia da fala e/ou a apraxia oral não-verbal são bastante comuns; de facto, um caso publicado apresentava apraxia da fala e não desenvolveu outras características "típicas" até pelo menos 5 anos mais tarde.^[44] Embora raramente sintomáticos, os doentes demonstram frequentemente dispraxia de construção em tarefas de desenho, particularmente se o lobo parietal do hemisfério não dominante estiver suficientemente afectado. Outras patologias relacionadas com o lobo parietal não dominante, tais como a heminegligência lateral e má orientação espacial, tem particular influencia nas actividades da vida diária. A agrafia apráxica pode surgir se a região homóloga do hemisfério dominante for disfuncional. A ausência ou raridade destas patologias focais na literatura sobre a síndrome corticobasal deve-se provavelmente ao facto de os clínicos não incluírem nas suas provvas clínicas a avaliação do funcionamento visuo-espacial/visuoperceptual e da negligência lateral.^[45]^[46]

Características neuropsiquiátricas

A depressão, a sintomatologia obsessivo-compulsiva, as perturbações comportamentais "frontais" entre outras patoogias neuropsiquiatricas podem podem ocorrer na síndrome síndrome corticobasal.^[47] As alucinações visuais e os delírios são muito raros. A presença de alucinações visuais no contexto de défice cognitivo e/ou parkinsonismo pode pode favorecer o diagnóstico de demência com corpos de Lewy em vez de síndrome corticobasal.^[48]^[49]

Apraxia motora ocular

A apraxia motora ocular ocorre, em certa medida, em quase todos os doentes com síndrome corticobasal.^[50] Isto inclui dificuldade dificuldade em iniciar sacadas e fixar a mirada, mas a perseguição e o nistagmo optocinético estão tipicamente preservados.

Em contraste com os doentes com paralisia supranuclear progressiva, os doentes com síndrome corticobasal têm uma velocidade e amplitude normais das sacadas. Por outro lado, eventualmente os doentes podem desenvolver uma paresia supranuclear do olhar que pode ser indistinguível da observada na paralisia supranuclear progressiva. A apraxia da abertura/fecho das pálpebras também é frequente. ^[51]

Outras características patoloógicas

Podem também ocorrer vários outras características menos específicos, mas nunca patognomónicas. Sinais de libertação frontal, disartria hipocinética,

hiperreflexia assimétrica, e/ou respostas extensoras dos dedos dos pés (sinais de enfermedade piramidal) também ocorrem com alguma frequência. A instabilidade postural é muito comum numa fase mais tardia da doença e pode estar relacionada com apraxia da marcha, parkinsonismo bilateral dos membros inferiores, distonia ou, menos frequentemente, envolvimento vestibular. Se os problemas de equilíbrio estiverem presentes numa fase precoce, são geralmente secundários ao envolvimento dos membros inferiores no início da doença. Ataxia apendicular,, a coreia e o blefaroespasmo são manifestações pouco frequentes. A disfagia começa insidiosamente nas fases mais tardias da doença, em contraste com o que ocorre habitualmente na paralisia supranuclear progressiva, e, tal como nessa doença, acaba por conduzir a pneumonia por aspiração e a morte na maioria dos casos. ^[52]

Critérios de diagnóstico

Foram publicados quatro conjuntos de critérios de diagnóstico clínico (Quadros 1-4).^[53]^[54]^[55]^[56] Os critérios de Maraganore et al., Lang et al. e Kumar et al. são semelhantes a outros conjuntos de critérios em que as características clínicas que se pensa serem as melhores para prever a síndrome corticobasal subjacente são listadas e qualificadas. No entanto, vários investigadores demonstraram uma considerável heterogeneidade clinicopatológica em doentes clinicamente suspeitos de terem síndrome corticobasal. ^[57]^[58] Os critérios propostos por Boeve et al. tem em conta esta heterogeneidade e enumera as características clínicas da síndrome, que é conceptualmente semelhante às síndromes de demência frontotemporal, afasia progressiva não fluente e demência semântica.^[59] Nenhum destes conjuntos de critérios foi rigorosamente validado, e é provável que sejam necessários aperfeiçoamentos.

Chegou-se a um consenso relativamente aos critérios neuropatológicos para o diagnóstico de síndrome corticobasal.^[60] As características principais estão listadas na Tabela 5. Um ponto crítico é que as técnicas de coloração apropriadas (ou seja, coloração com prata de Gallyas, imunocitoquímica com tau, e fosfo-neurofilamento ou F-B-cristalina), devem ser realizadas em casos apropriados, em particular nos casos de demência e/ou parkinsonismo em que não haja patologia significativa de Alzheimer ou de demencia com corpos de Lewy.

Resultados nos exames laboratorias complementares

Muitos dos estudos de diagnóstico disponíveis para avaliar doenças cerebrais foram estudados na síndrome corticobasal e degeneração corticobasal e, tal como muitas outras facetas da síndrome e da doença, os resultados são difíceis de interpretar. A maior parte da literatura sobre os achados laboratoriais, neuropsicológicos, electrofisiológicos e radiológicos na degeneração corticobasal envolveu doentes com degeneração corticobasal clinicamente diagnosticada (ou seja, a síndrome corticobasal ) mas sem confirmação patológica. Uma vez que uma proporção considerável de doentes com degeneração corticobasal (aprox. 50% numa série) tem uma doença não relacionada com a degeneração corticobasal subjacente aos seus sintomas, é necessário considerar os resultados descritos abaixo como consistentes com a síndrome corticobasal, mas ainda não comprovados para a perturbação de degeneração corticobasal.

Resultados laboratoriais

As análises de rotina ao sangue, à urina e ao líquido cefalorraquidiano (LCR) são normalmente normais. Estudos recentes indicam que o haplótipo da tau na degeneração corticobasal é semelhante ao da paralisia supranuclear progressiva.^[61] A elevação da tau no LCR também foi também foi identificada em doentes com degeneração corticobasal (48). Se o haplótipo da tau ou o nível de tau no LCR melhora a precisão do diagnóstico antemortem requer um estudo mais aprofundado.^[62]

Ver também

Referências

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 A terminologia relativa à '''degenerescência corticobasal''' (DCB) tem sido confusa. Têm sido utilizados os seguintes termos: degenerescência corticodentatonigral com acromasia neuronal, degenerescência corticonigral (DCN),<ref>{{Citar periódico|título=Corticonigral degeneration with neuronal achromasia|data=setembro de 1990|acessodata=2023-05-07|periódico=Journal of the Neurological Sciences|número=2-3|ultimo=Lippa|primeiro=C.F.|ultimo2=Smith|primeiro2=T.W.|paginas=301–310|doi=10.1016/0022-510x(90)90271-n|issn=0022-510X|ultimo3=Fontneau|primeiro3=N.}}</ref> degenerescência ganglionar cortical-basal (DCGB),<ref>{{Citar periódico|título=Parietal Pick's disease mimicking cortical‐basal ganglionic degeneration|data=agosto de 1994|acessodata=2023-05-07|periódico=Neurology|número=8|ultimo=Lang|primeiro=Anthony E.|ultimo2=Bergeron|primeiro2=Catherine|paginas=1436–1436|doi=10.1212/wnl.44.8.1436|issn=0028-3878|ultimo3=Pollanen|primeiro3=Michael S.|ultimo4=Ashby|primeiro4=Peter}}</ref> degenerescência ganglionar corticobasal (DCGB)<ref>{{Citar periódico|título=ELectrophysiologic studies in cortical basal ganglionic degeneration (CBGD)|data=março de 1999|acessodata=2023-05-07|periódico=Journal of Clinical Neurophysiology|número=2|ultimo=Westmoreland|primeiro=Barbara F.|ultimo2=Boeve|primeiro2=Bradley F.|paginas=176–177|doi=10.1097/00004691-199903000-00037|issn=0736-0258}}</ref> e degenerescência corticobasal (DCB).<ref>{{Citar periódico|título=Corticobasal degeneration|ano=1989|acessodata=2023-05-07|periódico=Brain|número=5|ultimo=GIBB|primeiro=W. R. G.|ultimo2=LUTHERT|primeiro2=P. J.|paginas=1171–1192|doi=10.1093/brain/112.5.1171|issn=0006-8950|ultimo3=MARSDEN|primeiro3=C. D.}}</ref> Análises de vários centros académicos mostraram que a constelação de características clínicas originalmente consideradas características desta doença pode ser observada em várias doenças não relacionadas com a CBD, levando outros a sugerir termos sindrómicos como síndrome corticobasal,<ref>{{Citar periódico|título=Progressive Supranuclear Palsy|data=2020-10-01|acessodata=2023-05-07|publicado=Cambridge University Press|paginas=167–192|isbn=978-1-108-58792-1}}</ref> síndrome de degeneração corticobasal,<ref>{{Citar periódico|título=The corticobasal degeneration syndrome overlaps progressive aphasia and frontotemporal dementia|data=2000-11-14|acessodata=2023-05-07|periódico=Neurology|número=9|ultimo=Kertesz|primeiro=A.|ultimo2=Martinez-Lage|primeiro2=P.|paginas=1368–1375|doi=10.1212/wnl.55.9.1368|issn=0028-3878|ultimo3=Davidson|primeiro3=W.|ultimo4=Munoz|primeiro4=D. G.}}</ref> complexo de Pick,<ref>{{Citar periódico|título=Clinical and Pathological Overlap between Frontotemporal Dementia, Primary Progressive Aphasia and Corticobasal Degeneration: The Pick Complex|data=1999|acessodata=2023-05-07|periódico=Dementia and Geriatric Cognitive Disorders|número=Suppl. 1|ultimo=Kertesz|primeiro=Andrew|ultimo2=Davidson|primeiro2=Wilda|paginas=46–49|doi=10.1159/000051212|issn=1420-8008|ultimo3=Munoz|primeiro3=David G.}}</ref> síndrome de rigidez assimétrica progressiva e apraxia (PARA)<ref>{{Citar periódico|doi=10.1007/978-1-59259-410-8_19|título=Corticobasal Degeneration|data=2000|acessodata=2023-05-07|publicado=Humana Press|ultimo=Boeve|primeiro=Bradley F.|local=Totowa, NJ|paginas=253–261|isbn=978-1-61737-095-3}}</ref> e síndrome de degeneração cortical assimétrica - tipo perceptivo-motor.<ref>{{Citar periódico|título=Asymmetric cortical degeneration syndromes|data=agosto de 1996|acessodata=2023-05-07|periódico=Current Opinion in Neurology|número=4|ultimo=Caselli|primeiro=Richard J.|paginas=276–280|doi=10.1097/00019052-199608000-00006|issn=1350-7540}}</ref> Um consenso sobre a terminologia não foi estabelecido. Neste artigo da Wikipédia, o termo '''síndrome corticobasal (e a abreviatura CBS)''' será utilizado para caracterizar a constelação de aspectos clínicos inicialmente considerados característicos da degeneração corticobasal, e o termo '''degeneração corticobasal (e a abreviatura CBD)''' será utilizado para designar a doença histopatológica.<ref>{{Citar periódico |url=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S007477421930100X |título=Corticobasal degeneration |data=2019 |acessodata=2023-05-08 |publicado=Elsevier |ultimo=Saranza |primeiro=Gerard M. |ultimo2=Whitwell |primeiro2=Jennifer L. |paginas=87–136 |lingua=en |doi=10.1016/bs.irn.2019.10.014. epub 2019 nov 21. pmid: 31779825. |isbn=978-0-12-817730-3 |ultimo3=Kovacs |primeiro3=Gabor G. |ultimo4=Lang |primeiro4=Anthony E.}}</ref>
-== Epidemiliogia e demografia ==
+== Epidemiologia e demografia ==
 Tal como muitas outras doenças neurodegenerativas, os sintomas começam geralmente de forma insidiosa na sexta a oitava década e progridem gradualmente ao longo de 3-15 anos até à morte. Os homens e as mulheres são igualmente afectados.
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 === Reversões Sim/Não ===
-Uma característica muito intrigante na '''degeneração corticobasal''' (bem como noutras perturbações) é a tendência dos doentes para balançar a cabeça e responder "sim" quando na verdade querem dizer "não", e vice-versa.<ref>{{Citar periódico |url=http://dx.doi.org/10.1046/j.1468-1331.2003.00545.x |título=Yes/no reversals as neurobehavioral sequela: a disorder of language, praxis, or inhibitory control? |data=2003-01 |acessodata=2023-05-08 |periódico=European Journal of Neurology |número=1 |ultimo=Frattali |primeiro=C. |ultimo2=Duffy |primeiro2=J. R. |paginas=103–106 |doi=10.1046/j.1468-1331.2003.00545.x |issn=1351-5101 |ultimo3=Litvan |primeiro3=I. |ultimo4=Patsalides |primeiro4=A. D. |ultimo5=Grafman |primeiro5=J.}}</ref> Enquanto alguns doentes e familiares descrevem este fenómeno espontaneamente, isto requer muitas vezes questionamento específico por parte do clínico. Os familiares e amigos dos doentes afectados tendem a repetir as suas perguntas, ou perguntar "quer mesmo dizer sim ou não?" e, portanto, esta questão pode afectar significativamente a comunicação em alguns doentes. Este fenómeno deve-se provavelmente a uma disfunção frontosubcortical, em que a flexibilidade mental e o controlo inibitório estão comprometidos.<ref>{{Citar periódico |url=http://dx.doi.org/10.1046/j.1468-1331.2003.00545.x |título=Yes/no reversals as neurobehavioral sequela: a disorder of language, praxis, or inhibitory control? |data=2003-01 |acessodata=2023-05-08 |periódico=European Journal of Neurology |número=1 |ultimo=Frattali |primeiro=C. |ultimo2=Duffy |primeiro2=J. R. |paginas=103–106 |doi=10.1046/j.1468-1331.2003.00545.x |issn=1351-5101 |ultimo3=Litvan |primeiro3=I. |ultimo4=Patsalides |primeiro4=A. D. |ultimo5=Grafman |primeiro5=J.}}</ref>{{Referências}}
+Uma característica muito intrigante na '''degeneração corticobasal''' (bem como noutras perturbações) é a tendência dos doentes para balançar a cabeça e responder "sim" quando na verdade querem dizer "não", e vice-versa.<ref>{{Citar periódico |url=http://dx.doi.org/10.1046/j.1468-1331.2003.00545.x |título=Yes/no reversals as neurobehavioral sequela: a disorder of language, praxis, or inhibitory control? |data=2003-01 |acessodata=2023-05-08 |periódico=European Journal of Neurology |número=1 |ultimo=Frattali |primeiro=C. |ultimo2=Duffy |primeiro2=J. R. |paginas=103–106 |doi=10.1046/j.1468-1331.2003.00545.x |issn=1351-5101 |ultimo3=Litvan |primeiro3=I. |ultimo4=Patsalides |primeiro4=A. D. |ultimo5=Grafman |primeiro5=J.}}</ref> Enquanto alguns doentes e familiares descrevem este fenómeno espontaneamente, isto requer muitas vezes questionamento específico por parte do clínico. Os familiares e amigos dos doentes afectados tendem a repetir as suas perguntas, ou perguntar "quer mesmo dizer sim ou não?" e, portanto, esta questão pode afectar significativamente a comunicação em alguns doentes. Este fenómeno deve-se provavelmente a uma disfunção frontosubcortical, em que a flexibilidade mental e o controlo inibitório estão comprometidos.<ref>{{Citar periódico |url=http://dx.doi.org/10.1046/j.1468-1331.2003.00545.x |título=Yes/no reversals as neurobehavioral sequela: a disorder of language, praxis, or inhibitory control? |data=2003-01 |acessodata=2023-05-08 |periódico=European Journal of Neurology |número=1 |ultimo=Frattali |primeiro=C. |ultimo2=Duffy |primeiro2=J. R. |paginas=103–106 |doi=10.1046/j.1468-1331.2003.00545.x |issn=1351-5101 |ultimo3=Litvan |primeiro3=I. |ultimo4=Patsalides |primeiro4=A. D. |ultimo5=Grafman |primeiro5=J.}}</ref>
+=== Características Cognitivas Focais ===
+A [[Afasia de Broca|afasia]] (que é tipicamente não fluente), a apraxia ideomotora, a heminegligência lateral, etc., são características cognitivas tão frequentes como as características motoras. A apraxia da fala e/ou a apraxia oral não-verbal são bastante comuns; de facto, um caso publicado apresentava apraxia da fala e não desenvolveu outras características "típicas" até pelo menos 5 anos mais tarde.<ref>{{Citar periódico |url=http://dx.doi.org/10.1046/j.1468-1331.2001.0311b.x |título=Corticobasal Degeneration and Related Disorders. Irene Litvan, Christopher G. Goetz and Anthony E. Lang, eds. Advances in Neurology Volume 82. Lippincott, Williams &amp; Wilkins, Philadelphia 2000. 255 pp., ISDN 0-7817-2324.5. |data=2001-11-14 |acessodata=2023-05-09 |periódico=European Journal of Neurology |número=6 |ultimo=Jellinger |primeiro=K A |paginas=734–734 |doi=10.1046/j.1468-1331.2001.0311b.x |issn=1351-5101}}</ref> Embora raramente sintomáticos, os doentes demonstram frequentemente dispraxia de construção em tarefas de desenho, particularmente se o lobo parietal do hemisfério não dominante estiver suficientemente afectado. Outras patologias relacionadas com o lobo parietal não dominante, tais como a heminegligência lateral e má orientação espacial, tem particular influencia nas actividades da vida diária. A agrafia apráxica pode surgir se a região homóloga do hemisfério dominante for disfuncional. A ausência ou raridade destas patologias focais na literatura sobre a '''síndrome corticobasal''' deve-se provavelmente ao facto de os clínicos não incluírem nas suas provvas clínicas a avaliação do funcionamento visuo-espacial/visuoperceptual e da negligência lateral.<ref>{{Citar periódico |url=http://dx.doi.org/10.1097/00019052-199608000-00006 |título=Asymmetric cortical degeneration syndromes |data=1996-08 |acessodata=2023-05-09 |periódico=Current Opinion in Neurology |número=4 |ultimo=Caselli |primeiro=Richard J. |paginas=276–280 |doi=10.1097/00019052-199608000-00006 |issn=1350-7540}}</ref><ref>{{Citar periódico |url=http://dx.doi.org/10.1136/jnnp.64.2.184 |título=Natural history and survival of 14 patients with corticobasal degeneration confirmed at postmortem examination |data=1998-02-01 |acessodata=2023-05-09 |periódico=Journal of Neurology, Neurosurgery &amp; Psychiatry |número=2 |ultimo=Wenning |primeiro=G K |ultimo2=Litvan |primeiro2=I |paginas=184–189 |doi=10.1136/jnnp.64.2.184 |issn=0022-3050 |ultimo3=Jankovic |primeiro3=J |ultimo4=Granata |primeiro4=R |ultimo5=Mangone |primeiro5=C A |ultimo6=McKee |primeiro6=A |ultimo7=Poewe |primeiro7=W |ultimo8=Jellinger |primeiro8=K |ultimo9=Chaudhuri |primeiro9=K R.}}</ref>
+=== Características [[Neuropsiquiatria|neuropsiquiátricas]] ===
+A depressão, a sintomatologia obsessivo-compulsiva, as perturbações comportamentais "frontais" entre outras patoogias [[Neuropsiquiatria|neuropsiquiatricas]] podem podem ocorrer na síndrome '''síndrome corticobasal'''.<ref>{{Citar periódico |url=http://dx.doi.org/10.1136/jnnp.65.5.717 |título=Neuropsychiatric features of corticobasal degeneration |data=1998-11-01 |acessodata=2023-05-09 |periódico=Journal of Neurology, Neurosurgery &amp; Psychiatry |número=5 |ultimo=Litvan |primeiro=I. |ultimo2=Cummings |primeiro2=J. L |paginas=717–721 |doi=10.1136/jnnp.65.5.717 |issn=0022-3050 |ultimo3=Mega |primeiro3=M.}}</ref> As alucinações visuais e os delírios são muito raros. A presença de alucinações visuais no contexto de défice cognitivo e/ou parkinsonismo pode pode favorecer o diagnóstico de [[demência com corpos de Lewy]] em vez de '''síndrome corticobasal.'''<ref>{{Citar periódico |url=http://dx.doi.org/10.1212/wnl.47.5.1113 |título=Consensus guidelines for the clinical and pathologic diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB) |data=1996-11 |acessodata=2023-05-09 |periódico=Neurology |número=5 |ultimo=McKeith |primeiro=I.G. |ultimo2=Galasko |primeiro2=D. |paginas=1113–1124 |doi=10.1212/wnl.47.5.1113 |issn=0028-3878 |ultimo3=Kosaka |primeiro3=K. |ultimo4=Perry |primeiro4=E.K. |ultimo5=Dickson |primeiro5=D.W. |ultimo6=Hansen |primeiro6=L.A. |ultimo7=Salmon |primeiro7=D.P. |ultimo8=Lowe |primeiro8=J. |ultimo9=Mirra |primeiro9=S.S.}}</ref><ref>{{Citar periódico |url=http://dx.doi.org/10.1212/wnl.53.4.795 |título=Pathologic heterogeneity in clinically diagnosed corticobasal degeneration |data=1999-09-01 |acessodata=2023-05-09 |periódico=Neurology |número=4 |ultimo=Boeve |primeiro=B.F. |ultimo2=Maraganore |primeiro2=D.M. |paginas=795–795 |doi=10.1212/wnl.53.4.795 |issn=0028-3878 |ultimo3=Parisi |primeiro3=J.E. |ultimo4=Ahlskog |primeiro4=J.E. |ultimo5=Graff-Radford |primeiro5=N. |ultimo6=Caselli |primeiro6=R.J. |ultimo7=Dickson |primeiro7=D.W. |ultimo8=Kokmen |primeiro8=E. |ultimo9=Petersen |primeiro9=R.C.}}</ref>
+=== Apraxia motora ocular ===
+A apraxia motora ocular ocorre, em certa medida, em quase todos os doentes com '''síndrome corticobasal'''.<ref>{{Citar periódico |url=http://dx.doi.org/10.1046/j.1468-1331.2001.0311b.x |título=Corticobasal Degeneration and Related Disorders. Irene Litvan, Christopher G. Goetz and Anthony E. Lang, eds. Advances in Neurology Volume 82. Lippincott, Williams &amp; Wilkins, Philadelphia 2000. 255 pp., ISDN 0-7817-2324.5. |data=2001-11-14 |acessodata=2023-05-09 |periódico=European Journal of Neurology |número=6 |ultimo=Jellinger |primeiro=K A |paginas=734–734 |doi=10.1046/j.1468-1331.2001.0311b.x |issn=1351-5101}}</ref> Isto inclui dificuldade dificuldade em iniciar sacadas e fixar a mirada, mas a perseguição e o nistagmo optocinético estão tipicamente preservados.
+Em contraste com os doentes com [[paralisia supranuclear progressiva]], os doentes com '''síndrome corticobasal''' têm uma velocidade e amplitude normais das sacadas. Por outro lado, eventualmente os doentes podem desenvolver uma paresia supranuclear do olhar que pode ser indistinguível da observada na [[paralisia supranuclear progressiva]]. A apraxia da abertura/fecho das pálpebras também é frequente. <ref>{{Citar periódico |url=http://link.springer.com/10.1007/s00702-003-0032-8 |título=Apraxia of eyelid opening in a case of atypical corticobasal degeneration |data=2003-10-01 |acessodata=2023-05-09 |periódico=Journal of Neural Transmission |número=10 |ultimo=Sepe-Monti |primeiro=M. |ultimo2=Giubilei |primeiro2=F. |paginas=1145–1148 |doi=10.1007/s00702-003-0032-8 |issn=0300-9564 |ultimo3=Marchione |primeiro3=F. |ultimo4=Colosimo |primeiro4=C.}}</ref>
+=== Outras características patoloógicas ===
+Podem também ocorrer vários outras características menos específicos, mas nunca patognomónicas. Sinais de libertação frontal, disartria hipocinética,
+hiperreflexia assimétrica, e/ou respostas extensoras dos dedos dos pés (sinais de enfermedade piramidal) também ocorrem com alguma frequência. A instabilidade postural é muito comum numa fase mais tardia da doença e pode estar relacionada com apraxia da marcha, parkinsonismo bilateral dos membros inferiores, distonia ou, menos frequentemente, envolvimento vestibular. Se os problemas de equilíbrio estiverem presentes numa fase precoce, são geralmente secundários ao envolvimento dos membros inferiores no início da doença. Ataxia apendicular,, a coreia e o blefaroespasmo são manifestações pouco frequentes. A disfagia começa insidiosamente nas fases mais tardias da doença, em contraste com o que ocorre habitualmente na [[paralisia supranuclear progressiva]], e, tal como nessa doença, acaba por conduzir a pneumonia por aspiração e a morte na maioria dos casos. <ref>{{Citar periódico |url=https://academic.oup.com/brain/article-lookup/doi/10.1093/brain/117.5.1183 |título=Corticobasal degeneration: A clinical study of 36 cases |data=1994 |acessodata=2023-05-09 |periódico=Brain |número=5 |ultimo=Rinne |primeiro=J. O. |ultimo2=Lee |primeiro2=M. S. |paginas=1183–1196 |lingua=en |doi=10.1093/brain/117.5.1183 |issn=0006-8950 |ultimo3=Thompson |primeiro3=P. D. |ultimo4=Marsden |primeiro4=C. D.}}</ref>
+== Critérios de diagnóstico ==
+Foram publicados quatro conjuntos de critérios de diagnóstico clínico  (Quadros 1-4).<ref>{{Citar periódico |url=http://dx.doi.org/10.1002/ana.10570 |título=Corticobasal degeneration and its relationship to progressive supranuclear palsy and frontotemporal dementia |data=2003 |acessodata=2023-05-09 |periódico=Annals of Neurology |número=S5 |ultimo=Boeve |primeiro=Bradley F. |ultimo2=Lang |primeiro2=Anthony E. |paginas=S15–S19 |doi=10.1002/ana.10570 |issn=0364-5134 |ultimo3=Litvan |primeiro3=Irene}}</ref><ref>{{Citar periódico |url=http://dx.doi.org/10.1212/wnl.44.8.1436 |título=Parietal Pick's disease mimicking cortical‐basal ganglionic degeneration |data=1994-08 |acessodata=2023-05-09 |periódico=Neurology |número=8 |ultimo=Lang |primeiro=Anthony E. |ultimo2=Bergeron |primeiro2=Catherine |paginas=1436–1436 |doi=10.1212/wnl.44.8.1436 |issn=0028-3878 |ultimo3=Pollanen |primeiro3=Michael S. |ultimo4=Ashby |primeiro4=Peter}}</ref><ref>{{Citar periódico |url=http://dx.doi.org/10.1186/s40734-017-0064-0 |título=Primary progressive apraxia: an unusual ideomotor syndrome |data=2017-11-14 |acessodata=2023-05-09 |periódico=Journal of Clinical Movement Disorders |número=1 |ultimo=Fernandez |primeiro=Yeva M. |ultimo2=Frucht |primeiro2=Steven J. |doi=10.1186/s40734-017-0064-0 |issn=2054-7072}}</ref><ref>{{Citar periódico |url=http://dx.doi.org/10.1212/wnl.44.8.1436 |título=Parietal Pick's disease mimicking cortical‐basal ganglionic degeneration |data=1994-08 |acessodata=2023-05-09 |periódico=Neurology |número=8 |ultimo=Lang |primeiro=Anthony E. |ultimo2=Bergeron |primeiro2=Catherine |paginas=1436–1436 |doi=10.1212/wnl.44.8.1436 |issn=0028-3878 |ultimo3=Pollanen |primeiro3=Michael S. |ultimo4=Ashby |primeiro4=Peter}}</ref> Os critérios de Maraganore et al., Lang et al. e Kumar et al. são semelhantes a outros conjuntos de critérios em que as características clínicas que se pensa serem as melhores para prever a '''síndrome corticobasal''' subjacente são listadas e qualificadas. No entanto, vários investigadores demonstraram uma considerável heterogeneidade clinicopatológica em doentes clinicamente suspeitos de terem '''síndrome corticobasal'''. <ref>{{Citar periódico |url=http://dx.doi.org/10.1002/mds.870110328 |título=Movement disorder society symposium on cortical-asal ganglionic degeneration (CBGD) and its relationship to other asymmetrical cortical degeneration syndromes (ACDs) washington, D. C. October 25-26, 1995 |data=1996-05 |acessodata=2023-05-09 |periódico=Movement Disorders |número=3 |ultimo=Lang |primeiro=Anthony E. |ultimo2=Maraganore |primeiro2=Demetrius |paginas=346–357 |doi=10.1002/mds.870110328 |issn=0885-3185 |ultimo3=Marsden |primeiro3=C. David |ultimo4=Tanner |primeiro4=Caroline |ultimo5=Watts |primeiro5=Ray L. |ultimo6=Brewer |primeiro6=Randall P.}}</ref><ref>{{Citar periódico |url=http://dx.doi.org/10.1212/wnl.48.4.959 |título=Corticobasal degeneration: Neuropathologic and clinical heterogeneity |data=1997-04-01 |acessodata=2023-05-09 |periódico=Neurology |número=4 |ultimo=Schneider |primeiro=J. A. |ultimo2=Watts |primeiro2=R. L. |paginas=959–968 |doi=10.1212/wnl.48.4.959 |issn=0028-3878 |ultimo3=Gearing |primeiro3=M. |ultimo4=Brewer |primeiro4=R. P. |ultimo5=Mirra |primeiro5=S. S.}}</ref> Os critérios propostos por Boeve et al. tem em conta esta heterogeneidade e enumera as características clínicas da síndrome, que é conceptualmente semelhante às síndromes de demência frontotemporal, afasia progressiva não fluente e demência semântica.<ref>{{Citar periódico |url=http://dx.doi.org/10.1212/wnl.51.6.1546 |título=Frontotemporal lobar degeneration: A consensus on clinical diagnostic criteria |data=1998-12-01 |acessodata=2023-05-09 |periódico=Neurology |número=6 |ultimo=Neary |primeiro=D. |ultimo2=Snowden |primeiro2=J. S. |paginas=1546–1554 |doi=10.1212/wnl.51.6.1546 |issn=0028-3878 |ultimo3=Gustafson |primeiro3=L. |ultimo4=Passant |primeiro4=U. |ultimo5=Stuss |primeiro5=D. |ultimo6=Black |primeiro6=S. |ultimo7=Freedman |primeiro7=M. |ultimo8=Kertesz |primeiro8=A. |ultimo9=Robert |primeiro9=P. H.}}</ref> Nenhum destes conjuntos de critérios foi rigorosamente validado, e é provável que sejam necessários aperfeiçoamentos.
+Chegou-se a um consenso relativamente aos critérios neuropatológicos para o diagnóstico de '''síndrome corticobasal'''.<ref>{{Citar periódico |url=http://dx.doi.org/10.1093/jnen/61.11.935 |título=Office of Rare Diseases Neuropathologic Criteria for Corticobasal Degeneration |data=2002-11 |acessodata=2023-05-09 |periódico=Journal of Neuropathology &amp; Experimental Neurology |número=11 |ultimo=Dickson |primeiro=D. W. |ultimo2=Bergeron |primeiro2=C. |paginas=935–946 |doi=10.1093/jnen/61.11.935 |issn=0022-3069 |ultimo3=Chin |primeiro3=S. S. |ultimo4=Duyckaerts |primeiro4=C. |ultimo5=Horoupian |primeiro5=D. |ultimo6=Ikeda |primeiro6=K. |ultimo7=Jellinger |primeiro7=K. |ultimo8=Lantos |primeiro8=P. L. |ultimo9=Lippa |primeiro9=C. F.}}</ref> As características principais estão listadas na Tabela 5. Um ponto crítico é que as técnicas de coloração apropriadas (ou seja, coloração com prata de Gallyas, imunocitoquímica com tau, e fosfo-neurofilamento ou F-B-cristalina), devem ser realizadas em casos apropriados, em particular nos casos de demência e/ou parkinsonismo em que não haja patologia significativa de Alzheimer ou de [[Demência com corpos de Lewy|demencia com corpos de Lewy]].
+== Resultados nos exames laboratorias complementares ==
+Muitos dos estudos de diagnóstico disponíveis para avaliar doenças cerebrais foram estudados na '''síndrome corticobasal''' e '''degeneração corticobasal''' e, tal como muitas outras facetas da síndrome e da doença, os resultados são difíceis de interpretar. A maior parte da literatura sobre os achados laboratoriais, neuropsicológicos, electrofisiológicos e radiológicos na '''degeneração corticobasal''' envolveu doentes com '''degeneração corticobasal''' clinicamente diagnosticada (ou seja, a '''síndrome corticobasal''' ) mas sem confirmação patológica. Uma vez que uma proporção considerável de doentes com '''degeneração corticobasal''' (aprox. 50% numa série) tem uma doença não relacionada com a '''degeneração corticobasal''' subjacente aos seus sintomas, é necessário considerar os resultados descritos abaixo como consistentes com a '''síndrome corticobasal''', mas ainda não comprovados para a perturbação de '''degeneração corticobasal.'''
+=== Resultados laboratoriais ===
+As análises de rotina ao sangue, à urina e ao líquido cefalorraquidiano (LCR) são normalmente normais. Estudos recentes indicam que o haplótipo da tau na '''degeneração corticobasal''' é semelhante ao da  [[paralisia supranuclear progressiva]].<ref>{{Citar periódico |url=http://dx.doi.org/10.1212/wnl.56.12.1702 |título=Corticobasal degeneration and progressive supranuclear palsy share a common tau haplotype |data=2001-06-26 |acessodata=2023-05-09 |periódico=Neurology |número=12 |ultimo=Houlden |primeiro=H. |ultimo2=Baker |primeiro2=M. |paginas=1702–1706 |doi=10.1212/wnl.56.12.1702 |issn=0028-3878 |ultimo3=Morris |primeiro3=H.R. |ultimo4=MacDonald |primeiro4=N. |ultimo5=Pickering-Brown |primeiro5=S. |ultimo6=Adamson |primeiro6=J. |ultimo7=Lees |primeiro7=A.J. |ultimo8=Rossor |primeiro8=M.N. |ultimo9=Quinn |primeiro9=N.P.}}</ref> A elevação da tau no LCR também foi também foi identificada em doentes com '''degeneração corticobasal''' (48). Se o haplótipo da tau ou o nível de tau no LCR melhora a precisão do diagnóstico antemortem requer um estudo mais aprofundado.<ref>{{Citar periódico |url=http://dx.doi.org/10.1016/s0304-3940(98)00923-9 |título=A comparison of tau protein in cerebrospinal fluid between corticobasal degeneration and progressive supranuclear palsy |data=1999-01 |acessodata=2023-05-09 |periódico=Neuroscience Letters |número=2 |ultimo=Urakami |primeiro=Katsuya |ultimo2=Mori |primeiro2=Masatada |paginas=127–129 |doi=10.1016/s0304-3940(98)00923-9 |issn=0304-3940 |ultimo3=Wada |primeiro3=Kenji |ultimo4=Kowa |primeiro4=Hisanori |ultimo5=Takeshima |primeiro5=Takao |ultimo6=Arai |primeiro6=Hiroyuki |ultimo7=Sasaki |primeiro7=Hidetada |ultimo8=Kanai |primeiro8=Mitsuyasu |ultimo9=Shoji |primeiro9=Mikio}}</ref>
+== Ver também ==
+* [[Parkinson-plus|Parkinson plus]]
+* [[Neuropsiquiatria]]
+* [[Doença de Alzheimer]]
+* [[Demência com corpos de Lewy|Demencia com corpos de Lewy]]
+* [[Neurodegeneração|Doença neurodegenerativa]]
+* [[Neurologia]]
+* [[Psiquiatria]]
+* [[Paralisia supranuclear progressiva]]
+{{Referências}}
 {{Commonscat|getwikidata}}