Sistema renina-angiotensina

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O sistema renina-angiotensina, também identificado como sistema renina-angiotensina-aldosterona, é um conjunto de peptídeos, enzimas e receptores envolvidos em especial no controle do volume de líquido extracelular e na pressão arterial.

Descrição[editar | editar código-fonte]

O sistema renina-angiotensina-aldosterona (S-RAA) é descrito como um eixo endócrino no qual cada componente de uma cascata é produzido por diferentes órgãos, para manter a estabilidade hemodinâmica.

Estão identificados no corpo humano dois diferentes tipos de sistemas renina-angiotensina: o circulante, descrito há bastante tempo, e o local, descrito mais recentemente e que parece desempenhar papel importante na homeostase circulatória.

No S-RAA circulante, o angiotensinogênio é produzido pelo fígado, que requer glicocorticoide do córtex adrenal e estrógeno das gônadas; a renina é liberada pelos rins, enquanto que a enzima de conversão de angiotensina I em angiotensina II (ECA) é encontrada no endotélio vascular de vários órgãos. A aldosterona é liberada pelo córtex supra-renal estimulado pela angiotensina II.

Uma vez ativada a cascata, surgem a angiotensina I e a angiotensina II, que circulam pelo sangue ativando suas estruturas-alvo: vasos sangüíneos (sobretudo arteríolas e veias sistêmicas), rins, coração, supra-renais e o sistema nervoso simpático.

A lógica fundamental que preside o funcionamento do sistema é responder a uma instabilidade hemodinâmica e evitar a redução na perfusão tecidual sistêmica. Atua de modo a reverter a tendência à hipotensão arterial através da indução de vasoconstricção arteriolar periférica e aumento na volemia por meio de retenção renal de sódio (através da aldosterona) e água (através da liberação de ADH-vasopressina).

Portanto, o sistema renina-angiotensina-aldosterona se soma ao sistema simpático e ao ADH, compondo o trio de sistemas neuro-hormonais de compensação cardiovascular.

Composição[editar | editar código-fonte]

Peptídeos[editar | editar código-fonte]

Estruturas[editar | editar código-fonte]

Angiotensina I: Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu
Angiotensina II: Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe
Angiotensina III: Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe
Angiotensina IV: Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe
Angiotensina 1-7: Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro
Angiotensina 1-9: Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His

Enzimas[editar | editar código-fonte]

Receptores[editar | editar código-fonte]

Esteróides[editar | editar código-fonte]

Funcionamento[editar | editar código-fonte]

Esquema de funcionamento do SRAA (Inglês).

A RENINA é liberada por diversos fatores como:

  1. Estimulação, por queda de pressão, dos baroreceptores localizados na parede das arteríolas aferentes;
  2. Queda da concentração de NaCl no início do tubulo distal, fazendo com que também haja diminuição na mácula densa;
  3. Estimulação eletrica dos nervos renais.

Ao chegar no plasma, a renina cataliza o angiotensinogenio à angiotensina I, esta é convertida em angiotensina II, nos pulmões e nos rins, pela enzima conversora de angiotensina (ECA). A angiotensina II atua diretamente nos rins, estimulando a troca Na+/H+ no tubulo proximal e aumenta a reabsorção de Na+ e HCO3-; Atua nas arteríolas causando vasoconstrição e também atua aumentando a sede e fazendo com que seja liberado o hormônio antidiurético (ADH).

A angiotensina II também atua no cortéx adrenal, fazendo com que haja a síntese e liberação da aldosterona,cuja a função é estimular a reabsorção de sódio (Na+) e a secreção de potássio (k+) e hidrogenio (h+), agindo principalmente no ducto coletor.

Referências

  1. Campbell D J. (2008). "Critical Review of Prorenin and (Pro)renin Receptor Research". Hypertension 51: 159-1264. DOI:10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.110924.
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