Renina

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A renina ou angiotensinogenase é uma enzima circulante liberada pelas células justaglomerulares dos rins em resposta a uma série de estímulos fisiológicos e provoca a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Esta enzima promove a retirada de um fragmento de dez aminoácidos a partir do angiotensinogênio, fragmento este chamado angiotensina I.

Sinonímia[editar | editar código-fonte]

  • EC 3.4.23.15 (NC-IUBMB)
  • Enzima formadora da angiotensina.

Fisiologia[editar | editar código-fonte]

A Renina é uma enzima que regula a entrada e saída de sangue no Glomérulo com aumento ou diminuição da pressão arterial. Na entrada do Glomérulo há um conjunto de células denominado Mácula Densa, as quais são sensíveis ao sódio; quando há diminuição de água no sangue, associada a diminuição da pressão arterial, a mácula densa percebe estimula as células justaglomerulares a libertar Renina, a qual fará vasoconstrição, aumentando assim a pressão arterial e aumentando a filtração dentro do glomérulo.

Síntese, Armazenagem e Liberação[editar | editar código-fonte]

A renina é sintetizada, armazenada e liberada nas células justaglomerulares. O gene da renina humana tem dez exons e nove introns. O RNAm da renina é inicialmente transcrito em uma proteína com quatrocentos e quatro aminoácidos chamada Pré-pró-renina. É uma forma protéica intermediária, transportada através do retículo endoplasmático rugoso. O passo seguinte na síntese da renina é uma clivagem de um fragmento peptídeo com vinte e três aminoácidos, a fração “Pré”. A proteína resultante é a Pró-renina. É armazenada em lisossomos. Quando da formação da renina propriamente dita, ocorre a clivagem de um fragmento com quarenta e três aminoácidos, a fração “Pró”. Supõe-se ser este passo catalisado pela enzima Catepsina B. Ocorrendo o estímulo para a liberação da renina, os grânulos de estocagem migram em direção a membrana plasmática, onde são liberados por processo de exocitose. Existe uma liberação basal ou constitutiva de renina. A liberação de renina ocorre na luz vascular e possivelmente no interstício renal.[1]

Fatores regulatórios da liberação de renina[editar | editar código-fonte]

São fatores regulatórios clássicos da liberação da renina o mecanismo barorreceptor renal, a mácula densa e a inervação simpática renal. Além destes, há outros fatores humorais envolvidos.[1]

Bloqueio Farmacológico[editar | editar código-fonte]

O sítio ativo da renina pode ser bloqueado através de medicamentos da classe dos Inibidores diretos da renina. Várias moléculas se encontram em diferentes fases de estudos clínico e pré-clinico, sendo que o Alisquireno (Brasil) ou Aliscireno (Portugal) já se encontra disponível para uso rotineiro. É basicamente um medicamento anti-hipertensivo.

Referências

  1. a b Beierwaltes, W H (2008), «Prorenin and renin», IZZO, J L, et alli, Hypertension Primer - The essentials of high blood pressure, Fourth ed., 44-46, Philadelphia: Wolters Kluwers Health - Lippincott Willians & Wilkins. ISBN ISBN = 978-0-7817-8505-0

Ligações externas[editar | editar código-fonte]

European Bioinformatics Institute (Em inglês).

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