Tiroxina

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Tiroxina
Alerta sobre risco à saúde[1]
(S)-Thyroxine Structural Formulae.png
T4-3D-vdW.png
Identificadores
Número CAS 51-48-9
PubChem 5819
DrugBank APRD00235
MeSH Thyroxine
Código ATC H03AA01
SMILES
Propriedades
Fórmula molecular C15H11I4NO4
Massa molar 776.87
Ponto de fusão

231–233 °C [2]

Solubilidade em água pouco solúvel (0,105 mg·l-1 a 25 °C) [3]
Riscos associados
Frases R -
Frases S S22, S24/25
Compostos relacionados
Compostos relacionados Triiodotironina (tri-iodado)
Tironina (sem iodo)
Excepto onde denotado, os dados referem-se a
materiais sob condições PTN

Referências e avisos gerais sobre esta caixa.
Alerta sobre risco à saúde.

A tiroxina, também chamada tetraiodotironina (T4), é um importante hormônio tiroidal sintetizado pela glândula tireóide e lançado na corrente sanguínea, junto com o T3 - triiodotironina.[4] Cerca de 93% do hormônio liberado pela tireóide consistem, normalmente, de tiroxina, enquanto a triiodotironina responde pelos outros 7%.

A tiroxina é composta pela união de aminoácidos iodados. A sua função é estimular o metabolismo basal das células através de vários mecanismos. Dentre eles, temos:

  1. Aumento do número e tamanho das mitocôndrias, o que disponibiliza mais ATP para as células
  2. Aumento no transporte de íons, principalmente através da bomba Na/K ATPase, o que consome ATP e, portanto, aumenta o calor liberado pelas células
  3. Um maior metabolismo necessita de mais energia, dessa forma há um aumento no catabolismo (degradação) de carboidratos e lipídeos, aumentando, conseqüentemente o apetite.
  4. Uma maior transcrição gênica leva à formação de mais enzimas, o que acelera o metabolismo e aumenta a necessidade de vitaminas (coenzimas) pelo corpo.
  5. Uma maior necessidade de energia leva a um maior fluxo cardíaco, freqüência cardíaca, contratilidade cardíaca e pressão arterial o que, portanto, aumenta o aporte de oxigênio para as células
  6. Um maior aporte de oxigênio leva a uma necessidade de melhor oxigenação do sangue, portanto ocorrerá um aumento na freqüência e profundidade das respirações
  7. Há um aumento da motilidade gastrointestinal
  8. Há uma excitação nervosa, levando à ansiedade, cansaço, nervosismo e insônia (quando em excesso, ver tireotoxicose)
  9. Geralmente a secreção das glândulas endócrinas são estimuladas.

Esses são alguns dos efeitos, outros t como tireotoxicose.

Síntese da tiroxina:[editar | editar código-fonte]

A tiróide sintetiza este hormônio combinando iodo oxidado (na forma de I3):

  • Monoiodotirosina + Diiodotirosina = Triiodotironina (T3)
  • Diiodotirosina + Diiodotirosina = Tiroxina (T4)

Inicialmente, as células foliculares da tireóide sintetizam moléculas de tireoglobulina, que são secretadas para o colóide do folículo da tireóide Nesse processo, partes da molécula de tireoglobulina (em específico o aminoácido tirosina) são fixadas com iodo oxidado, formando a monoiodotirosina e a diiodotirosina. Dessa maneira, a tiroxina, assim como a triiodotironina, são formadas dentro da molécula de tireoglobulina, que é armazenada na glândula. Posteriormente, essa molécula é clivada e os hormônios T3 e T4 são liberados separadamente.[5] A clivagem ocorre através de enzimas peroxidades encontradas nos lisossomos das células tireóideas, para que haja a liberação do hormônio para a corrente sangüínea.

É interessante observar que a tireóide armazena quantidade suficiente de hormônios T3 e T4 para suprir o organismo humano cerca de 30 dias sem nenhuma síntese de novos hormônios. Os sintomas de um hipotireoidismo, portanto, só aparecem cerca de um mês depois do início do problema.

Cerca de 1/3 da tiroxina (T4) produzida é convertida em triiodotironina (T3) antes de atuar no metabolismo das células.[5]

Tanto a síntese como a secreção dos hormônios tireóideos são reguladas pelo hormônio estimulante da tiróide, ou tireotropina (TSH), secretada pela hipófise anterior, ou adeno-hipófise. É transportada pelo sangue, formando um complexo com as proteínas do plasma (liga-se 99% às proteinas plasmáticas, principalmente a globulina tireóidea) e é degradada no fígado.

A tiroxina foi isolada peloa primeira vez em 1919 e sintetizada em 1927. Atualmente utiliza-se tiroxina sintética para tratar doenças causadas por deficiências da tiróide, como o cretinismo (hipotiroidismo congénito) e o bócio endêmico. O remédio de nome comercial Puran T4 é composto de L-tiroxina sódica.

Referências

  1. Datenblatt für L-Thyroxine – Sigma-Aldrich 8. September 2008
  2. Harington in: Biochem. J. 1926, 20, 310.
  3. (en) « Tiroxina » em ChemIDplus
  4. Krukemberghe Fonseca. Tiroxina e Tri-iodotironina (em português). R7. Brasil Escola. Página visitada em 23 de junho de 2013.
  5. a b GUYTON, A.C. Tratado de Fisiologia Médica. 1997. Capítulo 76.