Prostaglandina

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Estrutura química de uma prostaglandina E1 (PGE1).

Prostaglandinas são sinais químicos celulares lipídicos similares a hormônios, porém que não entram na corrente sanguínea, atuando apenas na própria célula e nas células vizinhas (resposta parácrina). São produzidos por quase todas as células, geralmente em locais de dano tecidual ou infecção, pois estão envolvidos em lidar com lesões e doenças. Elas controlam os processos, tais como a inflamação, o fluxo de sangue, a formação de coágulos de sangue e a indução do trabalho de parto. Eles podem ser usados ​​para tratar úlceras do estômago, glaucoma e doença cardíaca congênita em recém-nascidos e para induzir ao parto.

Síntese[editar | editar código-fonte]

São derivados enzimaticamente dos ácidos graxos poli-insaturados e têm importantes funções no organismo de um animal. A maioria é derivada do ácido araquidónico pela via metabólica da cascata do ácido araquidónico. Toda prostaglandina contém 20 átomos de carbono, incluindo um anel de 5 carbonos. Elas são mediadoras e possuem uma série de fortes efeitos fisiológicos; embora tecnicamente sejam hormônios, elas raramente são classificadas como tais.

As prostaglandinas, juntamente com os tromboxanos e as prostaciclinas formam a classe dos prostanoides, derivados de ácidos graxos; a classe dos prostanoides é uma sub-classe dos eicosanoides.

A cascata do ácido araquidónico ocorre por ação de diferentes enzimas como a ciclooxigenase (COX), lipooxigenase (LOX), o citocromo P-450, peroxidases, etc. A cicloxigenase dá origem a prostaglandinas, tromboxano A-II e prostaciclina (PGI2); a lipoxigenase dá origem aos ácidos HPETEs, HETE e a leucotrienos; o citocromo P-450 produz HETEs e hepóxidos (EETs).

A via pela qual o ácido aracdônico é metabolizado a eicosanoides depende do tecido, do estímulo, da presença de indutores ou inibidores endógenos e farmacológicos, entre outros.

Funções[editar | editar código-fonte]

Prostaciclina 2D

As prostaglandinas causam uma maior permeabilidade capilar e também têm o poder da quimiotaxia, atraindo células como macrófagos especializadas na fagocitose de restos celulares resultantes durante o processo inflamatório.

São substâncias que agem como hormônios, porém não entram na corrente sanguínea, são produzidos por quase todas as células do corpo e atuam na própria célula e nas vizinhas. Sua ação varia de acordo com o receptor, sendo sua vida útil muito curta.

Sua síntese e liberação no endométrio feminino são regulados pelo:

Na gravidez o excesso de estrógeno, aumenta a concentração de prostaglandinas provocando a contração do endométrio, atuando junto com a oxitocina na expulsão do feto.

Prostaglandina I2 ou prostaciclina[editar | editar código-fonte]

Prostaglandina E2 ou dinoprostona[editar | editar código-fonte]

Seu efeito varia com o receptor:

Receptor de prostaglandina E1
Receptor de prostaglandina E2
Receptor de prostaglandina E3
Inespecífico

Prostaglandina F2alfa[editar | editar código-fonte]

História e etimologia[editar | editar código-fonte]

O nome prostaglandina deriva de próstata. Quando as prostaglandinas foram isoladas pela primeira vez do sêmen em 1935 pelo fisiologista sueco Ulf von Euler, acreditava-se que fazia parte das secreções da próstata (na realidade as prostaglandinas são produzidas pelas vesículas seminais); posteriormente foi demonstrado que muitos outros tecidos segregam prostaglandinas por diferentes razões.

Em 1971 descobriu-se que drogas que continham o ácido acetilsalicílico (como a aspirina) inibiam a síntese de prostaglandinas. Os bioquímicos Sune K. Bergström, Bengt I. Samuelsson e John R. Vane receberam juntos o prêmio Nobel de Medicina por sua pesquisa sobre as prostaglandinas.

Referências

  1. a b Rang, HP. Título não preenchido. Favor adicionar. 5. ed. [S.l.: s.n.], 2003. 234 pp. ISBN 0-443-07145-4.
  2. Fabre JE, Nguyen M, Athirakul K, K Coggins, McNeish JD, Austin S, Parise LK, FitzGerald GA, Coffman TM, Koller BH. Jornal de Investigação Clínica, 2001, 107:603
  3. Gross S, Tilly P, Hentsch D, Vonesch JL , Fabre JE. Journal of Experimental Medicine, de 2007, 204:311