Taupatia

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
Ir para: navegação, pesquisa
A proteína Tau atua na polimerização, estabilização e modulação da dinâmica dos microtúbulos.[1]

Taupatias são uma classe de doenças neurodegenerativas caracterizadas pela agregação patológica da proteína tau. Um exemplo de taupatia é a doença de Alzheimer e o mal de Parkinson.[2] A tau é uma importante proteína com várias funções de regulação, principalmente na estabilidade dos microtúbulos.Em humanos com tauopatias, a proteína Tau está presente na forma de filamentos anormais insolúvel e hiperfosforilados.[3]

Tem um papel fundamental em 50% dos casos de degeneração Fronto-temporal. Sua inclusão e agregação em neurônios e células gliais ocorre frequentemente na substância nigra e resulta em colapso do citoesqueleto neuronal. A proteína Tau, associada aos microtúbulos, participa de diversas funções essenciais, como polimerização, estabilização e modulação da dinâmica dos microtúbulos.[4]

As mutações na FTDP-17 e as repetições 4R e 3R na DFTP-17 são prováveis responsáveis pelas agregações da tau no fronto-temporal. Os estudos indicam intervenções que inibam a agregação da proteína Tau como possíveis tratamentos no futuro. Atualmente ainda não existem medicações capazes de reverter esse processo.[5]

Notas e referências

  1. Kikkawa M, Ishikawa T, Nakata T, Wakabayashi T, Hirokawa N. Direct visualization of the microtubule lattice seam both in vitro and in vivo. J Cell Biol. 1994;127(6 Pt 2):1965-71.
  2. Revista de Neurología. A proteína tau nas doenças neurodegenerativas.. Página visitada em 22/06/2010.
  3. Goedert M. Tau protein and neurodegeneration. Seminars in Cell & Developmental Biology. 2004;15:45-9.
  4. PAULA, Vanessa J. R. de; GUIMARAES, Fabiana M. and FORLENZA, Orestes V.. Papel da proteína Tau na fisiopatologia da demência frontotemporal. Rev. psiquiatr. clín. [online]. 2009, vol.36, n.5 [cited 2011-03-12], pp. 197-202 . Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-60832009000500004&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0101-6083. doi: 10.1590/S0101-60832009000500004.
  5. Kalbfuss B, Mabon SA, Misteli T. Correction of alternative splicing of tau in frontotemporal dementia and parkinsonism linked to chromosome 17. J Biol Chem. 2001;276:42986-93.
Ícone de esboço Este artigo sobre Medicina é um esboço. Você pode ajudar a Wikipédia expandindo-o.