Doença de Parkinson

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Doença de Parkinson
Desenho descritivo da doença de Parkinson por William Richard Gowers, que foi publicado pela primeira vez no livro Manual of Diseases of the Nervous System (1886).
Classificação e recursos externos
CID-10 G20, F02.3
CID-9 332
DiseasesDB 9651
MedlinePlus 000755
eMedicine neuro/304 neuro/635 in young
pmr/99 rehab
Star of life caution.svg Aviso médico

A doença de Parkinson, mal de Parkinson ou paralisia agitante, descrita pela primeira vez por James Parkinson em 1817,[1] é caracterizada por uma doença progressiva do movimento devido à disfunção dos neurônios secretores de dopamina nos gânglios da base, que controlam e ajustam a transmissão dos comandos conscientes vindos do córtex cerebral para os músculos do corpo humano. Não somente os neurônios dopaminérgicos estão envolvidos, mas outras estruturas produtoras de serotonina, noradrenalina e acetilcolina estão envolvidos na gênese da doença. O nome "Parkinson" apenas foi sugerido para nomear a doença pelo grande neurologista francês Jean-Martin Charcot, como homenagem a James Parkinson.[2]

A doença de Parkinson é idiopática, ou seja é uma doença primária de causa obscura. Há degeneração e morte celular dos neurónios produtores de dopamina. É portanto uma doença degenerativa do sistema nervoso central, com início geralmente após os 50 anos de idade. É uma das doenças neurológicas mais freqüentes visto que sua prevalência situa-se entre 80 e 160 casos por cem mil habitantes, acometendo, aproximadamente, 1% dos indivíduos acima de 65 anos de idade.

É possível que a doença de Parkinson esteja ligada a defeitos sutis nas enzimas envolvidas na degradação das proteínas alfanucleína e/ou parkina (no Parkinsonismo genético o defeito é no próprio gene da alfanucleína ou parkina e é mais grave). Esses defeitos levariam à acumulação de inclusões dessas proteínas ao longo da vida (sob a forma dos corpos de Lewy visiveis ao microscópico), e traduziriam-se na morte dos neurónios que expressam essas proteínas (apenas os dopaminérgicos) ou na sua disfunção durante a velhice. O parkinsonismo caracteriza-se, portanto, pela disfunção ou morte dos neurónios produtores da dopamina no sistema nervoso central. O local primordial de degeneração celular no parkinsonismo é a substância negra, presente na base do mesencéfalo.

Embora seja mais comum em idosos, a doença também pode aparecer em jovens. Um britânico de 23 anos já foi diagnosticado com Parkinson e seus sintomas iniciaram com um pequeno tremor na mão aos 19 anos de idade.[3]

Há mais de um milhão de sofredores só nesse país. Noutros países desenvolvidos a incidência é semelhante. A idade pico de incidência é por volta dos 60 anos, mas pode surgir em qualquer altura dos 35 aos 85 anos.

O Mal de Parkinson é uma doença que ocorre quando certos neurônios morrem ou perdem a capacidade. O indivíduo portador de Parkinson pode apresentar tremores, rigidez dos músculos, dificuldade de caminhar, dificuldade de se equilibrar e de engolir. Como esses neurônios morrem lentamente, esses sintomas são progressivos no decorrer de anos.

No Brasil apenas 10% dos pacientes com parkinson desenvolvem demência enquanto em outros países os números variam entre 20 e 40%.[4]

Manifestações clínicas[editar | editar código-fonte]

A Doença de Parkinson é caracterizada clinicamente pela combinação de três sinais clássicos: tremor de repouso, bradicinesia e rigidez. Além disso, o paciente pode apresentar também: acinesia, micrografia, expressões como máscara, instabilidade postural, alterações na marcha e postura encurvada para a frente. O sintoma mais importante a ser observado é a bradicinesia.

Os sintomas normalmente começam nas extremidades superiores e são normalmente unilaterais devido à assimetria da degeneração inicial no cérebro.

A clínica é dominada pelos tremores musculares. Estes iniciam-se geralmente em uma mão, depois na perna do mesmo lado e depois nos outros membros. Tende a ser mais forte em membros em descanso, como ao segurar objetos, e durante períodos estressantes e é menos notável em movimentos mais amplos. Há na maioria dos casos mas nem sempre outros sintomas como rigidez dos músculos, lentidão de movimentos, e instabilidade postural (dificuldade em manter-se em pé). Há dificuldade em iniciar e parar a marcha e as mudanças de direção são custosas com numerosos pequenos passos.

O doente apresenta uma expressão fechada tipo máscara sem demonstar emoção, e uma voz monotônica, devido ao deficiente controle sobre os músculos da face e laringe. A sua escrita tende a ter em pequeno tamanho (micrografia). Outros sintomas incluem deterioração da fluência da fala (gagueira), depressão e ansiedade, dificuldades de aprendizagem, insônias, perda do sentido do olfato.

O diagnóstico é feito pela clínica e testes musculares e de reflexos. Normalmente não há alterações nas Tomografia computadorizada cerebral, eletroencefalograma ou na composição do líquido cefalorraquidiano. Técnicas da medicina nuclear como SPECTs e PETs podem ser úteis para avaliar o metabolismo dos neurónios dos núcleos basais.

Por outro lado, os sintomas cognitivos, embora comumente presentes na DP, continuam a ser negligenciados no seu diagnóstico e tratamento.[5] Existem evidências de distúrbios nos domínios emocional, cognitivo e psicossocial,[6] destacando-se: depressão,[7] ansiedade;[8] prejuízos cognitivos[9] e olfativos;[10] e, em particular, a demência na DP.[11]

A incidência de demência na DP é seis vezes maior do que na população geral, e a prevalência varia entre 10% a 50%.[11] Caracteriza-se por redução ou falta de iniciativa para atividades espontâneas; incapacidade de desenvolver estratégias eficientes para a resolução de problemas; lentificação dos processos mnemônicos e de processamento global da informação; prejuízo da percepção visuoespacial; dificuldades de conceitualização e dificuldade na geração de listas de palavras.[12] O reconhecimento precoce desses sintomas e seu tratamento são fatores cruciais para uma melhor abordagem clínica da DP.[13]

Tratamento Psicológico[editar | editar código-fonte]

90% das pessoas com Parkinson sofrem também com algum outro transtorno psiquiátrico em algum momento [14] . Dependendo do caso esses transtornos podem tanto ter colaborado para o desenvolvimento quanto serem consequência da doença ou mesmo não terem relação direta, essas três possibilidades tem embasamento científico. Mas independente de serem causa, consequência ou coincidentes, os distúrbios cognitivos, transtornos de humor e transtornos de ansiedade frequentes causam grandes prejuízos na qualidade de vida dos pacientes e seus familiares.[15] O transtorno mais comum foi a depressão nervosa, identificada em 32% dos casos, e responsável por agravar os problemas motores, de sono, alimentares e de dores.[16]

Diversos medicamentos psiquiátricos, inclusive o anti-depressivo mais usado (fluoxetina), podem agravar os sintomas do Parkinson [17] , ressaltam a importância do acompanhamento feito por psicológos para melhorar a qualidade de vida do paciente e especialmente de seus cuidadores. Várias grandes cidades possuem serviços de saúde voltados para o idoso e que incluem serviços de apoio psicológico ao portador de parkinson e seus cuidadores como a Associação Brasil Parkinson:[2], a ABRAZ:[3] e a Associação Portuguesa de Doentes de Parkinson [4].

Como antidepressivos pioram a funcionalidade do paciente uma opção é a Estimulação Magnética Transcraniana (EMT) porém ela é cara e de difícil acesso. Uma opção semelhante e mais acessível é a eletroconvulsoterapia.[18]

Tratamento Fisioterapêutico[editar | editar código-fonte]

Fotografia de 1892 de um paciente com Parkinson.

O tratamento fisioterapêutico atua em todas as fases do Parkinson, para melhorar as forças musculares, coordenação motora e equilíbrio. O paciente com Parkinson, geralmente está sujeito a infecções respiratórias, que ocorrem mais com os pacientes acamados. Nestes casos a fisioterapia atua na manutenção da higiene brônquica, estímulo a tosse, exercícios respiratórios reexpansivos. Em casos mais graves,em que há comprometimento da musculatura respiratória, é indicado o tratamento com aparelhos de ventilação mecânica e respiradores mecânicos não invasivos, visando a otimização da ventilação pulmonar, com conseqüente melhora do desconforto respiratório.

Evidências clínicas dos efeitos do exercício físico ou reabilitação para indivíduos com DP são geralmente associadas às intervenções com probabilidade de exercer impacto sobre escalas clínicas – estadiamento de Hoehn e Yahr, UPDRS (Unified Parkinson's Disease Rating Scale) – ou limitações funcionais – marcha, subir/descer escadas, levantar da cama/cadeira, prevenção de quedas (CRIZZLE e NEWHOUSE, 2006). O treinamento de resistência muscular localizada e equilíbrio aumentaram a força muscular, a postura e a orientação espacial de pacientes com DP (HIRSCH et al., 2003). O treinamento em esteira ergométrica (MIYAI et al, 2002), a fisioterapia (NIEWBOER et al., 2001) e esportes adaptados (KURODA et al., 1992) diminuíram a gravidade da doença pela escala UPDRS. Pacientes com DP que praticam exercícios apresentaram menores índices de mortalidade do que os sedentários (REUTER et al., 1997).

Em vários estudos clínicos foi observada ligeira predominância do sexo masculino, porém existem algumas questões sobre a forma de seleção dos pacientes. Em trabalhos que calcularam a prevalência e incidência da doença de Parkinson , não foi demonstrada diferença significativa em relação ao sexo quanto ao risco de contrair a doença. O aumento da esperança de vida não modificou de forma importante o número de parkinsonianos, permanecendo a prevalência da doença bastante estável desde o início do século.

A Alimentação[editar | editar código-fonte]

Conforme referido anteriormente, a doença de Parkinson é caracterizada por degeneração de neurônios pigmentados da substância negra, localizados nos gânglios da base cerebral, e os sintomas resultantes refletem a depleção do neurotransmissor dopamina. Se o processo é desencadeado por algo no meio ambiente, por uma falha genética ou pela combinação de ambos não está claro, embora um defeito no cromossomo 4 tenha sido recentemente apontado como uma causa em alguns casos.

De evolução lenta e quase sempre progressiva, a doença de Parkinson apresenta, nos indivíduos, sintomas clínicos que incluem tremor, rigidez, acinesia, lentidão de movimentos (bradicinesia) e alteração da postura. Sintomas não motores podem aparecer também. Estes incluem sudorese excessiva ou outros distúrbios do sistema nervoso involuntário e problemas psíquicos como depressão e, em estágios mais avançados, demência. Segundo COHEN (1994), 15 a 25% dos idosos, em geral, que apresentam depressão, desenvolvem sintomas psiquiátricos que podem comprometer o estado nutricional.

A acinesia e os distúrbios correlatos, já mencionados, interferem decisivamente nos atos motores básicos como a marcha, a fala e nas atividades que requerem a conjugação de atos motores como o vestir-se, a higiene corporal e a alimentação. À medida que a doença evolui, o paciente vai se tornando mais lento e mais enrijecido. A rigidez das extremidades e o controle da posição da cabeça e do tronco podem interferir com a capacidade do paciente de cuidar de si mesmo, inclusive quanto à alimentação. O ato de se alimentar torna-se mais lento e os movimentos simultâneos, tais como, aqueles necessários para manusear os talheres, mostram-se difíceis. Esses sintomas levam muitas vezes o parkinsoniano a um grau considerável de dependência em relação a seus familiares. Além desses, o paciente apresenta também dificuldade de deglutição, da motricidade gástrica e esofagiana, constipação intestinal, problemas vasomotores, da regulação arterial, edemas, dificuldade de regulação da temperatura corporal, perturbações do sono e perda de peso.[19]

A doença de Parkinson e o uso de agrotóxicos[editar | editar código-fonte]

São crescentes as indicações de correlação entre o uso de agrotóxicos e o aumento no risco de desenvolvimento da doença da Parkinson. Nos Estados Unidos a doença de Parkinson é mais comum entre homens do meio rural do que em outros grupos demográficos, o que pode ser explicado pela maior possibilidade de exposição aos agrotóxicos. Estudo realizado por pesquisadores do University of Texas Southwestern Medical Center[20] e publicado pela revista Archives of Neurology, sugere que pessoas com doença de Parkinson possuem níveis mais elevados do inseticida ß-hexaclorociclohexano (ß-HCH) no sangue do que as pessoas saudáveis. O inseticida foi encontrado em 76% das pessoas com Parkinson (contra m 40% das pessoas saudáveis do grupo de controle e 30% das pessoas com doença de Alzheimer).

Os pesquisadores testaram o sangue dos participantes para 15 conhecidos agrotóxicos organoclorados. Estes agrotóxicos, dentre os quais o conhecido DDT (Dicloro-Difenil-Tricloroetano), foram amplamente utilizados nos EUA desde a década de 1950 até os anos 1970 e persistem no ambiente durante anos. No organismo, essas substâncias se dissolvem em gorduras, podendo causar danos no sistema nervoso. Embora o estudo aponte para uma relação direta entre o inseticida HCH (hexaclorociclohexano) e a doença de Parkinson, os pesquisadores acreditam que outros pesticidas e contaminantes ambientais podem estar entre as causas do desenvolvimento da doença.

Outra pesquisa recente (Nitratos podem ser acionadores ambientais de Alzheimer, diabetes e doença de Parkinson) sugere uma associação entre os nitratos presentes em nosso meio ambiente e o aumento das mortes por doenças insulino-resistentes, incluindo doença de Alzheimer, a diabetes mellitus, a doença de Parkinson e a esteatose hepática não-alcoólica.[21]

Prognóstico[editar | editar código-fonte]

O curso é progressivo ao longo de 10 a 25 anos após o surgimento dos sintomas. O agravamento contínuo dos sintomas, para além da importância da dopamina para o humor, levam a alterações radicais na vida do doente, e à depressão profunda freqüentemente.

A síndrome de Parkinson não é fatal mas fragiliza e predispõe o doente a outras patologias, como pneumonia de aspiração (o fraco controle muscular leva a deglutição da comida para os pulmões) e outras infecções devido à imobilidade.

Referências

  1. Aspectos neurológicos da Doença de Parkinson
  2. http://www.parkinson.med.br/artigo_2.html
  3. G1. Britânico é diagnosticado com doença de Parkinson aos 23 anos. Visitado em 04/05/2010.
  4. Silberman, Cláudia; Marinho, Valeska; Laks, Jerson; Engelhardt, Eliasz.(2002) Demência e doença de Parkinson: Revisão de publicações brasileiras de 1980 a 2000. http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?papappaopsdndhfveutgb ryfbrtgvytbwiefIsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=366271&indexSearch=ID
  5. COLLOCA, 2004
  6. GUPTA e BATHIA, 2000
  7. RICHARD, 2007
  8. MEARA e HOBSON, 1998
  9. WILLIAMS-GRAY et al., 2007
  10. ALBERS et al., 2006
  11. a b EMRE, 2004
  12. WILLIAMS-GRAY et al., 2006
  13. ZESIEWICZ et al., 2006
  14. Marsh L. Neuropsychiatric aspects of Parkinson's disease. Psychosomatics. 2000;41:15-23.
  15. Zach M, Friedman A, Slawek J, Derejko M. Quality of life in Polish patients with long-lasting Parkinson's disease. Mov Disord. 2004;19(6):667-72.
  16. NAKABAYASHI, Tatiana Iuriko Kawasaki et al. Prevalência de depressão na doença de Parkinson. Rev. psiquiatr. clín. [online]. 2008, vol.35, n.6 [cited 2011-03-12], pp. 219-227 . Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-60832008000600003&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0101-6083. doi: 10.1590/S0101-60832008000600003.
  17. EM Gatto, M Fernández. Fluoxetina y Parkinson; Fluoxetine and Parkinson's disease. Rev. chil. neuro-psiquiatr;32(1):125-6, ene.-mar. 1994. ilus. [1]
  18. Fregni, Felipe.(2004) Comparação entre a resposta antidepressiva à terapia farmacológica e a estimulação magnetica transcraniana de repetição em pacientes com doença de Parkinson. São Paulo; s.n; 2004. [189] p. ilus, tab, graf. http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=397925&indexSearch=ID
  19. A Alimentação na Doença de Parkinson, por Cláudia Carvallheira Farhud e Maria de Fátima Nunes Marucci.
  20. Elevated Serum Pesticide Levels and Risk of Parkinson Disease
  21. Pesquisa sugere a associação do inseticida hexaclorociclohexano à doença de Parkinson. Portal EcoDebate, 14 de julho de 2009.

Ligações externas[editar | editar código-fonte]