CDK5

CDK5
Estruturas disponíveis
PDB	Pesquisa Human UniProt: PDBe RCSB
Lista de códigos id do PDB
	1H4L, 1UNG, 1UNH, 1UNL, 3O0G, 4AU8
Identificadores
Nomes alternativos	CDK5, quinase 5 dependente de ciclina
IDs externos	OMIM: 123831 HomoloGene: 3623 GeneCards: CDK5
Doenças Geneticamente Relacionadas
	lissencephaly 7 with cerebellar hypoplasia
Targeted by Drug
	dinaciclib, dinaciclib, at-7519, AZD5438, rgb-286638 free base
Ontologia genética
Função molecular	• acetylcholine receptor activator activity; • kinase activity; • cytoskeletal protein binding; • ATP binding; • protein kinase activity; • protein serine/threonine kinase activity; • ErbB-3 class receptor binding; • transferase activity; • ephrin receptor binding; • tau-protein kinase activity; • GO:0001948, GO:0016582 ligação a proteínas plasmáticas; • protein kinase binding; • nucleotide binding; • p53 binding; • ErbB-2 class receptor binding; • cyclin-dependent protein serine/threonine kinase activity; • microtubule binding; • tau protein binding; • Hsp90 protein binding; • voltage-gated calcium channel activity involved in positive regulation of presynaptic cytosolic calcium levels;
Componente celular	• postsynaptic membrane; • membrane; • sinapse; • citoesqueleto; • cell projection; • lamellipodium; • soma; • filopodium; • growth cone; • junção neuromuscular; • membrana plasmática; • axónio; • neuronal cell body; • GO:0097483, GO:0097481 postsynaptic density; • junção celular; • dendrito; • protein kinase 5 complex; • presynapse; • cariolinfa; • núcleo celular; • citoplasma; • citosol; • microtúbulo; • neuron projection; • Schaffer collateral - CA1 synapse; • postsynapse; • glutamatergic synapse;
Processo biológico	• synaptic transmission, glutamatergic; • rhythmic process; • negative regulation of cell cycle; • oligodendrocyte differentiation; • synaptic transmission, dopaminergic; • protein phosphorylation; • positive regulation of neuron apoptotic process; • central nervous system neuron development; • regulation of synaptic vesicle recycling; • ciclo celular; • regulated exocytosis; • corpus callosum development; • cell population proliferation; • intracellular protein transport; • neuron projection development; • regulation of dendritic spine morphogenesis; • negative regulation of synaptic plasticity; • cerebellar cortex formation; • exocitose; • response to cocaine; • GO:0097285 apoptose; • regulation of apoptotic process; • negative regulation of proteolysis; • behavioral response to cocaine; • synaptic vesicle exocytosis; • receptor clustering; • positive regulation of calcium ion-dependent exocytosis; • telencephalon development; • synaptic vesicle endocytosis; • response to wounding; • regulation of postsynaptic membrane potential; • potencial pós-sináptico excitatório; • Sinaptogênese; • protein autophosphorylation; • positive regulation of actin cytoskeleton reorganization; • negative regulation of neuron death; • chemical synaptic transmission; • neuron apoptotic process; • neuron projection morphogenesis; • associative learning; • dendrite morphogenesis; • fosforilação; • calcium ion import; • Schwann cell development; • neuron migration; • cerebellum development; • nervous system development; • regulation of synaptic plasticity; • diferenciação neural; • cerebral cortex development; • axon extension; • nocicepção; • positive regulation of protein binding; • cell-matrix adhesion; • peptidyl-threonine phosphorylation; • GO:0045996 negative regulation of transcription, DNA-templated; • negative regulation of axon extension; • GO:0033109 cortical actin cytoskeleton organization; • protein localization to synapse; • positive regulation of protein targeting to membrane; • positive regulation of protein kinase activity; • visual learning; • regulation of cell migration; • axonogenesis; • positive regulation of neuron death; • receptor catabolic process; • divisão celular; • negative regulation of protein ubiquitination; • positive regulation of signaling receptor activity; • negative regulation of protein export from nucleus; • layer formation in cerebral cortex; • GO:0035404 peptidyl-serine phosphorylation; • nucleocytoplasmic transport; • cerebellar cortex development; • forebrain development; • motor neuron axon guidance; • Migração celular; • skeletal muscle tissue development; • hippocampus development; • regulation of macroautophagy; • regulation of signal transduction by p53 class mediator; • serine phosphorylation of STAT protein; • microtubule cytoskeleton organization; • positive regulation of protein phosphorylation; • mitochondrion organization; • positive regulation of glial cell apoptotic process; • synaptic vesicle transport; • regulation of synaptic transmission, glutamatergic; • synapse pruning; • positive regulation of presynaptic cytosolic calcium concentration; • induction of synaptic vesicle exocytosis by positive regulation of presynaptic cytosolic calcium ion concentration; • regulation of protein localization to plasma membrane; • cellular response to amyloid-beta;
	Sources:Amigo / QuickGO
Padrão de expressão RNA
	Mais dados de referência de expressão
Ortólogos
	1020
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	ENSG00000164885
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	n/a
	Wikidata
Ver/Editar Humano

A quinase 5 dependente de ciclina é uma proteína, e mais especificamente uma enzima, que é codificada pelo gene CDK5.^[4]^[5] A molécula pertence à família das quinases dependentes de ciclina.^[6] As quinases são enzimas que catalisam reações de fosforilação, processo que permite que o substrato ganhe um grupo fosfato doado por um composto orgânico conhecido como ATP.^[7] As fosforilações são de vital importância durante a glicólise, tornando as quinases uma parte essencial da célula devido ao seu papel no metabolismo, sinalização celular e muitos outros processos.^[8]

Estrutura[editar | editar código-fonte]

A Cdk5 é uma serina/treonina quinase dirigida por prolina, que foi identificada pela primeira vez como um membro da família CDK devido à sua estrutura semelhante à CDC2/CDK1 em humanos, uma proteína que desempenha um papel crucial na regulação do ciclo celular.^[9]^[10]

Doenças[editar | editar código-fonte]

Doenças associadas com CDK5 incluem Lisencefalia 7 Com Hipoplasia Cerebelar e Lisencefalia. Entre suas vias relacionadas estão o dano ao DNA e a resposta ao Ca2+ citosólico plaquetário elevado. Deficiência da proteína DJ-1 relacionada a Parkinson altera a sinalização de Cdk5 e induz a morte neuronal por reentrada aberrante do ciclo celular.^[11]^[12]

Referências

↑ «Doenças geneticamente associadas a CDK5 ver/editar referências no wikidata»
↑ «Drogas que interagem fisicamente com cyclin dependent kinase 5 ver/editar referências no wikidata»
↑ «Human PubMed Reference:»
↑ Dhavan, Rani; Tsai, Li-Huei (outubro de 2001). «A decade of CDK5». Nature Reviews Molecular Cell Biology (em inglês) (10): 749–759. ISSN 1471-0080. doi:10.1038/35096019. Consultado em 27 de junho de 2022
↑ «CDK5 cyclin dependent kinase 5 [Homo sapiens (human)] - Gene - NCBI». www.ncbi.nlm.nih.gov. Consultado em 27 de junho de 2022
↑ Yan, Yan; Tang, Yan‐dong; Zheng, Chunfu (julho de 2022). «When cyclin‐dependent kinases meet viral infections, including SARS‐CoV‐2». Journal of Medical Virology (em inglês) (7): 2962–2968. ISSN 0146-6615. PMC 9088476. PMID 35288942. doi:10.1002/jmv.27719. Consultado em 27 de junho de 2022
↑ Jimenez-Blasco, D.; Santofimia-Castaño, P.; Gonzalez, A.; Almeida, A.; Bolaños, J. P. (novembro de 2015). «Astrocyte NMDA receptors' activity sustains neuronal survival through a Cdk5–Nrf2 pathway». Cell Death & Differentiation (em inglês) (11): 1877–1889. ISSN 1476-5403. doi:10.1038/cdd.2015.49. Consultado em 27 de junho de 2022
↑ «Cdk5». www.sdbonline.org. Consultado em 27 de junho de 2022
↑ «CDK9 Inhibitor Pipeline Market Report 2022: Insights About 15+ Companies and 15+ Pipeline Drugs - ResearchAndMarkets.com». www.businesswire.com (em inglês). 31 de janeiro de 2022. Consultado em 27 de junho de 2022
↑ «1D PFV: 1UNH». RCSB Protein Data Bank. Consultado em 6 de novembro de 2020
↑ López-Grueso, María José; Padilla, Carmen Alicia; Bárcena, José Antonio; Requejo-Aguilar, Raquel (19 de fevereiro de 2022). «Deficiency of Parkinson's Related Protein DJ-1 Alters Cdk5 Signalling and Induces Neuronal Death by Aberrant Cell Cycle Re-entry». Cellular and Molecular Neurobiology (em inglês). ISSN 1573-6830. doi:10.1007/s10571-022-01206-7. Consultado em 27 de junho de 2022
↑ FeaturedGeneticsNeurologyNeuroscience· (15 de maio de 2022). «A Study Reveals One of the Reasons Why Neurons Die in Parkinson's Patients». Neuroscience News (em inglês). Consultado em 27 de junho de 2022

Leitura adicional[editar | editar código-fonte]

Morishima-Kawashima M, Hasegawa M, Takio K, Suzuki M, Yoshida H, Watanabe A, Titani K, Ihara Y (1995). «Hyperphosphorylation of tau in PHF». Neurobiology of Aging. 16 (3): 365–71; discussion 371–80. PMID 7566346. doi:10.1016/0197-4580(95)00027-C
Peruzzi F, Gordon J, Darbinian N, Amini S (dezembro de 2002). «Tat-induced deregulation of neuronal differentiation and survival by nerve growth factor pathway». Journal of Neurovirology. 8 Suppl 2 (2): 91–6. PMID 12491158. doi:10.1080/13550280290167885

[1] «Doenças geneticamente associadas a CDK5 ver/editar referências no wikidata»

[2] «Drogas que interagem fisicamente com cyclin dependent kinase 5 ver/editar referências no wikidata»

[3] «Human PubMed Reference:»

[4] Dhavan, Rani; Tsai, Li-Huei (outubro de 2001). «A decade of CDK5». Nature Reviews Molecular Cell Biology (em inglês) (10): 749–759. ISSN 1471-0080. doi:10.1038/35096019. Consultado em 27 de junho de 2022

[5] «CDK5 cyclin dependent kinase 5 [Homo sapiens (human)] - Gene - NCBI». www.ncbi.nlm.nih.gov. Consultado em 27 de junho de 2022

[6] Yan, Yan; Tang, Yan‐dong; Zheng, Chunfu (julho de 2022). «When cyclin‐dependent kinases meet viral infections, including SARS‐CoV‐2». Journal of Medical Virology (em inglês) (7): 2962–2968. ISSN 0146-6615. PMC 9088476. PMID 35288942. doi:10.1002/jmv.27719. Consultado em 27 de junho de 2022

[7] Jimenez-Blasco, D.; Santofimia-Castaño, P.; Gonzalez, A.; Almeida, A.; Bolaños, J. P. (novembro de 2015). «Astrocyte NMDA receptors' activity sustains neuronal survival through a Cdk5–Nrf2 pathway». Cell Death & Differentiation (em inglês) (11): 1877–1889. ISSN 1476-5403. doi:10.1038/cdd.2015.49. Consultado em 27 de junho de 2022

[8] «Cdk5». www.sdbonline.org. Consultado em 27 de junho de 2022

[9] «CDK9 Inhibitor Pipeline Market Report 2022: Insights About 15+ Companies and 15+ Pipeline Drugs - ResearchAndMarkets.com». www.businesswire.com (em inglês). 31 de janeiro de 2022. Consultado em 27 de junho de 2022

[10] «1D PFV: 1UNH». RCSB Protein Data Bank. Consultado em 6 de novembro de 2020

[11] López-Grueso, María José; Padilla, Carmen Alicia; Bárcena, José Antonio; Requejo-Aguilar, Raquel (19 de fevereiro de 2022). «Deficiency of Parkinson's Related Protein DJ-1 Alters Cdk5 Signalling and Induces Neuronal Death by Aberrant Cell Cycle Re-entry». Cellular and Molecular Neurobiology (em inglês). ISSN 1573-6830. doi:10.1007/s10571-022-01206-7. Consultado em 27 de junho de 2022

[12] FeaturedGeneticsNeurologyNeuroscience· (15 de maio de 2022). «A Study Reveals One of the Reasons Why Neurons Die in Parkinson's Patients». Neuroscience News (em inglês). Consultado em 27 de junho de 2022

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