Hiperalgesia

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Hiperalgesia ( do grego antigo 'hyper-' [ὑπέρ] excesso e '-algesia' [ἄλγος] dor) é um termo médico para sensibilidade exagerada à dor ou sensação elevada a estímulos dolorosos, podendo ser seguida de danos dos tecidos maciços contendo nociceptores ou lesão a um nervo periférico. Pode ser local ou difusa, primária ou secundária, aguda ou intermitente, contínua ou crônica.

Sabemos que a dor é, e sempre será, sintoma e alarme, mas a prática clínica e até as pesquisas básicas têm-nos mostrado que em certas situações a dor crônica é a própria doença, que maltrata e intensamente incapacita o ser humano.

A dor tem características individuais, idiossincrásicas e aspectos ligados à cultura na qual o indivíduo está imerso. Estes aspectos sempre estiveram presentes desde os períodos mais longínquos da Medicina. Um dos princípios hipocráticos se refere precisamente ao alívio da dor sempre que possível.

Tipos[editar | editar código-fonte]

O fenômeno da dor envolve dois componentes:

  • Perceptivo-discriminativo (nocicepção);
  • Afetivo-+emocional (percepção e vivência dolorosa).

Os estímulos dolorosos perceptivos se somam aos emocionais

Fisiopatogenia[editar | editar código-fonte]

A experiência dolorosa está intimamente relacionada às conexões do sistema límbico com o córtex cerebral, principalmente no lobo pré-frontal. Estes circuitos cerebrais efetuam-se através de neurotransmissores, principalmente serotonina, noradrenalina e dopamina, que desempenham um papel importante como neuromoduladores a dor e sensações de calor e frio.

Causas[editar | editar código-fonte]

Hereditariedade

Hellwell 1992 propõe que a teoria da tensão muscular esclarece, em parte, a predisposição de alguns indivíduos para vivenciarem de maneira mais intensa a experiência dolorosa.

Síndrome de dependência a álcool e/ou drogas

A hiperalgesia é comum durante uma síndrome de abstinência de pessoas com uso abusivo de álcool ou outras drogas com efeitos analgésicos, como opioides. Quanto maior a dose habitual do analgésico pior a dor durante a abstinência dessa droga.[1] Nenhuma outra droga pode evitar completamente uma dor intensa na crise de abstinência a ópio, pode-se induzir o coma terapêutico por alguns dias até que a dependência diminua.

Inflamação

A hiperalgesia pode ser induzida pelo fator ativador de plaquetas (PAF) produzido em uma resposta inflamatória ou alérgica. Parece ocorrer através de células imunes interagindo com o sistema nervoso periférico e liberando substâncias químicas que causam dor e febre (citocinas e quimiocinas) como interleucina 1, parte da resposta normal a doenças.[2]

Neurotransmissores

Os neuromoduladores da dor, endorfina, encefalina e dinorfina desempenham um papel importante nas transmissões do impulso elétrico de um neurônio para outro. O déficit de neuromoduladores ou algum problema com seus receptores causa hiperalgesia.

Psicológica

Qualquer dor tem um importante componente psicológico. A dor emocional (como divórcio, demissão, luto) é considerada pela maioria como pior que a dor física e multiplica a dor causada por doenças e traumas.

Tratamento[editar | editar código-fonte]

Para terminar a doença deve-se tratar a causa. Quando os Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) como Cetorolaco não são suficientes para controlar a dor, podem ser utilizando vários fármacos com função analgésica como os antidepressivos ISRS e tricíclicos, glicocorticoides (como Metilprednisolona)[3], gabapentina ou pregabalina, antagonistas dos receptores NMDA (como quetamina e metadona)[4] ou opioides como codeína e tramadol.[5]

Vias de administração[editar | editar código-fonte]

As vias alternativas para administração da terapia da hiperalgesia incluem:

  • Via Oral: é eficaz, conveniente e proporciona conforto. Porém pode causar vômitos incoercíveis, disfagia severa e irritação gástrica.
  • Via Sublingual: absorção rápida, não sofre ação do suco gástrico, não sofre metabolismo hepático, comodidade. Porém substâncias irritantes não devem ser administradas por esta via.
  • Via Retal: utilizada em caso de torpor, coma e disfagia. Pode causar diarreia, fissura anal, hemorroidas, irritações da mucosa.
  • Via Intramuscular: causa miólise e muita dor local da puntura, é contra-indicada em caso de dor crônica.
  • Via Subcutânea: o tecido subcutâneo distensível e permite absorção intensa e constante da droga. Não medicações irritantes aos tecidos, por exemplo, antibióticos em geral e clorpromazina.
  • Via Intravenosa: efeito imediato da droga; possibilita injeção de grande volume de solução, é a via de escolha para soluções irritantes. Porém restringe a mobilidade do paciente quando utilizada por método convencional, ou seja, em conexão com soros ou soluções. Não pode ser auto-aplicada pela maioria dos pacientes.
  • Via Transcutânea: menos dolorosa, não restringe movimentos, não necessita de equipamentos especiais e pode ter duração prolongada dos efeitos. Porém a tecnologia é ainda muito cara para o uso corrente em nosso meio.
  • Chu LF, Angst MS, Clark D (2008). "Opioid-induced hyperalgesia in humans: molecular mechanisms and clinical considerations". Clin J Pain. 24 (6): 479–96. doi:10.1097/AJP.0b013e31816b2f43. PMID 18574358.
  • Hart BL (1988). "Biological basis of the behavior of sick animals". Neurosci Biobehav Rev. 12 (2): 123–37. doi:10.1016/S0149-7634(88)80004-6. PMID 3050629.
  • Stubhaug A, Romundstad L, Kaasa T, Breivik H (October 2007). "Methylprednisolone and Ketorolac rapidly reduce hyperalgesia around a skin burn injury and increase pressure pain thresholds". Acta Anaesthesiol Scand. 51 (9): 1138–46. doi:10.1111/j.1399-6576.2007.01415.x. PMID 17714578.
  • De Kock MF, Lavand'homme PM (March 2007). "The clinical role of NMDA receptor antagonists for the treatment of postoperative pain". Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 21 (1): 85–98. doi:10.1016/j.bpa.2006.12.006. PMID 17489221.
  • Christoph T, Kögel B, Strassburger W, Schug SA (2007). "Tramadol has a better potency ratio relative to morphine in neuropathic than in nociceptive pain models". Drugs R D. 8 (1): 51–7. doi:10.2165/00126839-200708010-00005. PMID 17249849.