Gabapentina

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Gabapentina
Alerta sobre risco à saúde
Gabapentin.svg
Gabapentin 3D.png
Nome IUPAC 2-[1-(aminomethyl)cyclohexyl]acetic acid
Identificadores
Número CAS 60142-96-3
PubChem 3446
DrugBank APRD00015
ChemSpider 3328
Código ATC N03AX12
DCB n° 04369
Propriedades
Fórmula química C9H17NO2
Massa molar 171.23 g mol-1
Farmacologia
Via(s) de administração oral
Meia-vida biológica 5 a 7 h
Ligação plasmática < 3%
Excreção renal
Classificação legal

C1 - Outra substância sujeita a controle especial (Sujeita a Receita de Controle Especial em duas vias) (BR)



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Referências e avisos gerais sobre esta caixa.
Alerta sobre risco à saúde.

Gabapentina é um fármaco da classe dos anticonvulsivantes, análogo de GABA. Foi desenvolvido para o tratamento da epilepsia e acabou também por passar a ser utilizado para o tratamento de dor ocasionadas pelos nervos periféricos. Provoca uma série de reações adversas, sobretudo fadiga, tonturas e sonolência. Além disso, não pode ter seu uso interrompido de forma abrupta e afeta alguns exames laboratoriais como o Ames N-Multistick SG. que resulta em falsos positivos para proteínas na urina.[1] Apesar disso, parece possuir poucas interações medicamentosas.

Histórico[editar | editar código-fonte]

Foi aprovado pelo FDA em 1994 como coadjuvante para o tratamento de ataques parciais. Em 2002 foi aprovado para tratamento da neuralgia pós-herpética, outras neuropatias e dores de origem nervosa.[2] A Pfizer em 2004 pagou US$ 430 milhões pela propaganda fraudulenta do remédio GABAPETIN.

Indicações[editar | editar código-fonte]

  • Crises convulsivas
  • Neuralgias
  • Depressão
  • Bipolaridade (transtorno de humor)

Mecanismo de ação[editar | editar código-fonte]

O fármaco,apesar de sua estrutura ser semelhante a GABA, não se liga a GABAA nem a GABAc, mas parece interagir com GABAB. Causa aumento na síntese e a libertação de GABA na fenda sinática, . O cérebro apresenta sítios de ligação altamente seletivos para a gabapentina.[3] Apesar de o mecanismo de ação da Gabapentina ainda ser pouco conhecido, sabe-se que seu receptor é a sub-unidade α2δ-1 do complexo do canal de Ca2+ voltagem-dependente presente no axónio dos neurônios - provocando diminuição do influxo de cálcio - o que vai diminuir a sua excitabilidade.[4] O fármaco pode interferir na sinaptogênese através da competição com o fator astrocitário Trombospondina que apresenta evidências[5][6][7][8] de envolvimento na sinaptogênese e tem a mesma subunidade como sítio de ligação.[9]

Efeitos adversos[editar | editar código-fonte]

Entre os efeitos adversos da gabapentina estão incluídos a sonolência, fadiga, aumento de peso (por edema periférico), boca seca, transtornos gástricos, problemas de coordenação, fala confusa, problemas de memória, tremor ocular e distúrbios visuais.[10]

Uso na gravidez e lactação[editar | editar código-fonte]

O fármaco é encontrado no leite materno. Em humanos, ainda não é clara a relação do medicamento e gravidez, todavia, em animais o medicamento provocou efeitos teratogênicos.[3]

Síntese[editar | editar código-fonte]

Síntese da gabapentina

Notas e referências

  1. «Gabapentina» (em espanhol). Vademecum.es. Consultado em 17 de novembro de 2019 
  2. «Neurontin®» (PDF). Pfizer. Consultado em 3 de setembro de 2010. Arquivado do original (PDF) em 24 de julho de 2008 
  3. a b Lacy, Charles F.; et al. (2009). Medicamentos Lexi-Comp Manole [Drug Information Handbook International]. [S.l.]: Editora Manole Ltda. pp. 664–665. ISBN 978-85-204-2289-2 
  4. Taylor, C. P. (2009). Mechanisms of analgesia by gabapentin and pregabalin: calcium channel α2-δ [Cavα2-δ] ligands. Pain 142 (em inglês). [S.l.: s.n.] pp. 13–16 
  5. Christopherson, K. S.; et al. (2005). Thrombospondins are astrocyte-secreted proteins that promote CNS synaptogenesis. Cell 120 (em inglês). [S.l.: s.n.] pp. 421–433 
  6. Rohrbough, J.; Grotewiel, M. S.; Davis, R. L.; Broadie, K. (2000). Integrin-mediated regulation of synaptic morphology, transmission, and plasticity. J. Neurosci. 20 (em inglês). [S.l.: s.n.] pp. 6868–6878 
  7. Shi, Y.; Ethell, I. M. (2006). Integrins control dendritic spine plasticity in hippocampal neurons through NMDA receptor and Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II-mediated actin reorganization. J. Neurosci. 26 (em inglês). [S.l.: s.n.] pp. 1813–1822 
  8. Xu, J.; Xiao, N.; Xia, J. (2010). Thrombospondin 1 accelerates synaptogenesis in hippocampal neurons through neuroligin 1. Nature Neurosci. 13 (em inglês). [S.l.: s.n.] pp. 22–24 
  9. Eroglu, C.; et al. (2009). Gabapentin receptor α2δ-1 is a neuronal thrombospondin receptor responsible for excitatory CNS synaptogenesis. Cell 139 (em inglês). [S.l.: s.n.] pp. 380–392 
  10. Burns, David D. (2001). Guía de antidepresivos de Sentirse bien (em espanhol). [S.l.]: Ediciones Paidós Ibérica S.A. ISBN 84-493-1021-0