Hiperostose frontal interna

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A hiperostose frontal interna (HFI) foi descrita pela primeira vez na literatura científica pelo anatomista e patologista italiano Giovanni Battista Morgagni em 1761, após abrir o corpo de uma mulher de 40 anos, o cientista encontrou um espessamento do osso frontal do crânio, além da presença de obesidade e virilismo.[1]

A doença é caracterizada por um espessamento do osso frontal em que sua superfície interna torna-se tuberosa.[2] Normalmente, uma linha de conexão é fixada entre o osso preservado e o neoformado (Nekachalov, 2000). Esta condição afeta principalmente o osso frontal, mas pode-se estender-se aos ossos parietais e ao occipital.[3] O restante esqueleto não é afetado.[4]

Etiologia[editar | editar código-fonte]

A hiperostose frontal interna mostra dependência etária e sexual: a prevalência é significativamente maior no sexo feminino do que no masculino e a sua  a gravidade aumentam com o envelhecimento, atingindo um pico em mulheres na pós-menopausa.[5]

A menopausa, com a diminuição relativamente repentina na produção de estrogénio, pode ser o gatilho para a ocorrência de HFI ou a sua transição para uma forma mais grave.[6] Contudo a sua etiologia ainda é incerta.[7] O aparecimento desta condição pode ter origem em várias causas como por exemplo, envelhecimento, distúrbios endócrinos,[8] obesidade e diabetes mellitus.[9]

O diagnóstico diferencial da doença inclui massas focais (por exemplo, meningiomas, osteoma), calcificação subdural e dural e processos difusos do crânio,[10] como doença de Paget, acromegalia e displasia fibrosa.[5] Características como limites claros ao longo da artéria meníngea média, linha média não afetada e uma tendência para a bilateralidade, permitem uma clara diferenciação da maioria dos processos antes mencionados.[5]

Figura 1. Tipo A, Indivíduo masculino entre os 60–64 anos (Hajdu et al., 2009).

Classificação[editar | editar código-fonte]

Para avaliar a gravidade da hiperostose frontal interna foram atribuídos quatros tipos baseados na observação macroscópica:

  • Tipo A –  nódulos pequenos e discretos geralmente com menos de 10 mm de tamanho, encontradas na parte ântero medial do  frontal[11]
  • Tipo B – osso nodular com ligeira elevação, identificados em menos de 25% do osso frontal[12]
  • Tipo C – crescimento ósseo nodular extenso com espessamento irregular de até 50% da superfície endocraniana frontal[13]
  • Tipo D –  super crescimento ósseo contínuo, envolvendo mais de 50% da superfície endocraniana frontal[14]
Figura 2. Tipo B grau II, Indivíduo feminino entre os 35–39 anos (Hajdu et al., 2009).

Existem quatro graus que se podem atribuir de acordo critérios radiológicos:

  • Grau 0 - Ausência de formação óssea nova[15]
  • Grau I - Tábua interna com osso novo endosteal num estado precoce[15]
  • Grau II -  Osso novo endosteal num estado mais avançado e com aparência bosselada[15]
  • Grau III - Alteração severa verificando-se muita irregularidade e aumento da espessura[15]

Exemplos de casos paleopatológicos[editar | editar código-fonte]

Hadju et. al 2009[editar | editar código-fonte]

Figura 3. Tipo C grau II, Indivíduo feminino entre os 50–59 anos (Hajdu et al., 2009).
Figura 4. Vista macroscópica do osso frontal com hiperostose frontal interna e seis nódulos, h1-h6 (Morita et al. 2020).

Em 2009 Hajdu e seus colaboradores relataram a existência de hiperostose frontal interna em algumas séries osteoarqueológicas da Hungria. Os materiais esqueléticos são de períodos arqueológicos variados, desde a Idade do Bronze média até ao século XVIII.[16] Os resultados na tabela 1 apresentam a  existência de 20 casos da doença de uma amostra total de 803 abóbadas cranianas.[16] A doença foi identificada em 5 de 412 abóbadas identificadas com homens e em 15 de 391 abóbadas identificadas como sexo feminino (1,21% e 3,83% da amostra).[16]  No sexo masculino, foram registados apenas casos do tipo A e um caso, do tipo C. No sexo feminino foram registados todos os tipos, exceto o tipo D.[16] O osso frontal é o osso mais afetado e em casos de maior  gravidade pode afetar os parietais e o occipital.[16]

Tabela 1. Resultados de Hadju et al., 2009 comparando a prevalência dos vários tipos no sexo masculino com o sexo feminino.
Tipos / Sexo Sexo Masculino Sexo Feminino Total
Tipo A 4 2 6
Tipo B 0 7 7
Tipo C 1 6 7
Tipo D 0 0 0
Total 5 15 20

Morita et. al 2020[editar | editar código-fonte]

Morita e colaboradores publicaram o caso de uma  senhora japonesa de 86 anos. A causa da morte foi cardiopatia isquémica e quando o crânio foi aberto, detetou-se a presença de hiperostose frontal interna. Para se fazer a avaliação, a porção frontal da calvária foi removida e analisada por tomografia computadorizada (TC) e pequenos fragmentos do osso frontal foram processados para analisar a histologia desta condição.

Figura 5. Tomografia computadorizada do osso frontal com hiperostose frontal interna (Morita et al. 2020: pág. 4).

A senhora não era obesa e não apresentava sinais de doenças que pudessem causar hiperostose. O crânio é de tamanho médio, e a aparência externa não apresenta modificações, mas a superfície interna do osso frontal é mais espessa. Os ossos parietais e occipital não apresentavam alterações. O cérebro tem um tamanho e peso médios, não apresentando sinais de compressão pelo crescimento ósseo.

A região saliente consiste em nódulos bilaterais e simétricos, localizados ao longo do eixo ântero-posterior. A espessura destes seis nódulos, varia de 14,0 a 18,4 mm, o que é maior do que a espessura do osso frontal normal, que varia de 5,6 a 6,9 mm. Na região onde os nódulos estão presentes, foi possível definir cinco camadas, designadas entre I-V, da camada interna para a externa. Os resultados do exame histológico mostraram que a tábua interna e as camadas I e III eram constituídas pelo osso cortical. O díploe e as camadas II e IV consistiram no osso trabecular, e a tábua externa e a camada V são constituídas por osso cortical. Também se observou um aumento no número de ossos lamelares e vasos sanguíneos no lado externo da camada I, indicando aumento da vascularização e osteogénese ativa.

De acordo com a classificação desenvolvida por Hershkovitz et al. (1999), este caso é classificado como do tipo D.

Referências[editar | editar código-fonte]

  1. ↑ Bebel. [S.l.: s.n.] 2015 
  2. ↑ Valiente et al. [S.l.: s.n.] 2011 
  3. ↑ Mulhern. [S.l.: s.n.] 2006 
  4. ↑ Djonic et al. [S.l.: s.n.] 2016 
  5. ↑ a b c Hershkovitz et al. [S.l.: s.n.] 1999 
  6. ↑ Cvetković. [S.l.: s.n.] 2019 
  7. ↑ She e Szakacs. [S.l.: s.n.] 2004 
  8. ↑ Raikos et al. [S.l.: s.n.] 2011 
  9. ↑ Verdy et al. [S.l.: s.n.] 1978 
  10. ↑ Resnick e Niwayama. [S.l.: s.n.] 1988 
  11. ↑ Hershkovitz et al. [S.l.: s.n.] 1999. p. Figura 1 
  12. ↑ Hershkovitz et al. [S.l.: s.n.] 1999. p. Figura 2 
  13. ↑ Hershkovitz et al. [S.l.: s.n.] 1999. p. Figura 3 
  14. ↑ Hershkovitz et al. [S.l.: s.n.] 1999. p. Figura 4 
  15. ↑ a b c d Littlejohn et al. [S.l.: s.n.] 1986 
  16. ↑ a b c d e Hajdu et al. [S.l.: s.n.] 2009 

Bibliografia[editar | editar código-fonte]

  • Bebel, A., & Golijewskaja, A. (2015). A case of hyperostosis frontalis interna from Deir el-Bahari, Egypt. Bioarchaeology of the Near East, 9, 45-54.
  • Cvetković, D., Nikolić, S., Brković, V., & Živković, V. (2019). Hyperostosis frontalis interna as an age-related phenomenon–Differences between males and females and possible use in identification. Science & Justice, 59(2), 172-176.
  • Djonic, D., Bracanovic, D., Rakocevic, Z., Ivovic, M., Nikolic, S., Zivkovic, V., & Djuric, M. (2016). Hyperostosis frontalis interna in postmenopausal women—Possible relation to osteoporosis. Women & health, 56(8), 994-1007.
  • Hajdu, T., Fóthi, E., Bernert, Z., Molnár, E., Lovász, G., Ko, I., ... & Marcsik, A. (2009). Appearance of hyperostosis frontalis interna in some osteoarcheological series from Hungary. Homo, 60(3), 185-205.
  • Hershkovitz, I., Greenwald, C., Rothschild, B. M., Latimer, B., Dutour, O., Jellema, L. M., & Wish‐Baratz, S. (1999). Hyperostosis frontalis interna: an anthropological perspective. American Journal of Physical Anthropology: The Official Publication of the American Association of Physical Anthropologists, 109(3), 303-325.
  • Littlejohn, G. O., Hall, S., Brand, C. A., & Davidson, A. (1986). New boe formation in acromegaly: pathogenetic implications for diffuse idiopathic skeletal hyperostosis. nClinical and Experimental Rheumatology, 4(2), 99-104.
  • May, H., Peled, N., Dar, G., Cohen, H., Abbas, J., Medlej, B., & Hershkovitz, I. (2011). Hyperostosis frontalis interna: criteria for sexing and aging a skeleton. International journal of legal medicine, 125, 669-673.
  • Morita, K., Nagai, A., Naitoh, M., Tagami, A., & Ikeda, Y. (2021). A rare case of hyperostosis frontalis interna in an 86-year-old Japanese female cadaver. Anatomical Science International, 96, 315-318.
  • Mulhern, D. M., Wilczak, C. A., & Dudar, J. C. (2006). Brief communication: unusual finding at Pueblo Bonito: multiple cases of hyperostosis frontalis interna. American Journal of Physical Anthropology, 130(4), 480-484.
  • Nekachalov, V. V. (2000). Pathology of bones and joints. St Petersburg: Publishing house Sotis, 266-70.
  • Raikos, A., Paraskevas, G. K., Yusuf, F., Kordali, P., Meditskou, S., Al-Haj, A., & Brand-Saberi, B. (2011). Etiopathogenesis of hyperostosis frontalis interna: a mystery still. Annals of Anatomy-Anatomischer Anzeiger, 193(5), 453-458.
  • Resnick D, Niwayama G. 1988. She, R., & Szakacs, J. (2004). Hyperostosis frontalis interna:  case report and review of literature. Annals of Clinical & Laboratory Science, 34(2), 206-208.
  • Valiente, A. R., Fidalgo, A. R., Trinidad, A., Berrocal, J. R. G., & Camacho, R. R. (2011). Hiperostosis frontal interna (HFI). Síndrome de Morgagni-Stewart-Morel (HSH). Revista ORL, (2), 17.
  • Verdy, M., Guimond, J., Fauteux, P., & Aube, M. (1978). Prevalence of hyperostosis frontalis interna in relation to body weight. The American Journal of Clinical Nutrition, 31(11), 2002-2004.
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