Hiperparatiroidismo

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Hiperparatiroidismo
Esquematização da tireóide e paratireóide
Classificação e recursos externos
CID-10 E21
CID-9 252.0
MedlinePlus 001215
eMedicine emerg/265 med/3200
MeSH D006961
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Hiperparatiroidismo é uma doença caracterizada pelo excessivo funcionamento das glândulas paratiróides, causando aumento da produção do hormônio paratireóidico (PTH) na circulação e levando a sinais e sintomas decorrentes do aumento de cálcio no sangue (hipercalcemia), na urina (hipercalciúria), extracção de cálcio dos ossos (osteoporose e cisto ósseo) e pedras nos rins (cálculo renal. Pode ser provocada por tumores benignos (adenomas), hiperplasia ou muito raramente por tumores malignos na tiróide. No Brasil atinge 0,1% da população e ocorre mais freqüentemente nas mulheres na proporção de 3 para 1, sendo mais comum após os 60 anos.

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

É de difícil diagnóstico pois 50% são assintomáticos. Os sintomas mais comuns são pedras no rins repetidas vezes (20% dos casos), algum dentre diversos problemas ósseos graves como osteíte fibrose cística (30% dos casos) e em 2% a 3% ocorre a chamada síndrome neuropsiquiátrica que inclui depressão, confusão mental e hiperreflexia profunda.[1] Mesmo quando assintomático está associado a um aumento de risco para doenças cardiovasculares, diabetes e fraturas osteoporóticas.[2]

Alterações ósseas podem ser observadas através de radiografias das mãos, ossos longos, coluna, crânio e arcada dentária. As alterações renais podem ser avaliadas através da ultra-sonografia abdominal.

Em caso de suspeita o diagnóstico pode ser feito identificando elevação do cálcio no soro (acima de 10,4 mg/dl), elevação do hormônio da paratireóide (PTH) e deficiência de vitamina D. Caso verifique-se esse aumento do cálcio e de PTH deve-se procurar a causa destas alterações através de exames se imagem na região do pescoço (ultra-sonografia, cintilografia, tomografia e ressonância magnética).[3]

Sintomas[editar | editar código-fonte]

Na presença de níveis mais elevados surgem sintomas como fraqueza muscular, perda de apetite, fadiga, emagrecimento, coceira, obstipação, dor abdominal, náuseas, vômitos, aumento do volume urinário, sonolência, dificuldade de concentração, confusão mental, depressão, delírios e dores ósseas.

Quando persiste por um tempo prolongado surgem sintomas digestivos associáveis à úlcera duodenal e pancreatite, cólica renal, insuficiência renal, atrofia muscular, alterações visuais, acentuação das dores ósseas, hipertensão arterial e alterações do electrocardiograma.

Causas[editar | editar código-fonte]

Os adenomas são causados por um crescimento desordenado das células mas geralmente são benignos. As hiperplasias tem origem genéticas. Nesta situação são conhecidas as mutações que provocam estas alterações, alem de ocorrerem associações com outras doenças glandulares, constituindo as adenomatoses endócrinas múltiplas que envolvem o pâncreas, as supra-renais, a tiróide e a hipófise. Os raríssimos casos de tumores malignos não têm causas definidas.

Alguns médicos defendem que uma das causas é o declínio de vitamina D, nutriente essencial para a absorção de cálcio.[4]

Prevenção[editar | editar código-fonte]

Quando existe tendência genética é importante o exame periódico dos níveis de cálcio em todos os familiares em primeiro grau regularmente, a partir da puberdade. Nesses casos, se estiver disponível, pode ser também realizada a pesquisa da mutação associada às diversas adenomatoses múltiplas.

Tratamento[editar | editar código-fonte]

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Caso a paciente seja uma mulher pós-menopausa e assintomática a terapia de reposição hormonal leva à supressão da reabsorção óssea, redução da excreção urinária de cálcio e aumento da densidade mineral óssea. Para diminuir o cálcio no sangue pode-se utilizar o raloxifeno, um modulador seletivo do receptor estrogênico. O alendronato melhora a densidade mineral óssea e o cloridrato de cinacalcet (sensipar) bloqueia o excesso de PTH em 87% dos pacientes.[5]

Se a hipercalcemia for grave, através de hidratação por via oral ou por via endovenosa. Se estas medidas não forem eficazes, podem ser associados diuréticos, a cortisona calcitonina ou os bifosfonato.

A correcção da hipercalcemia é sintomática, uma vez que o tratamento curativo é realizado através da cirurgia das paratiróides, que consta da extracção do adenoma ou do carcinoma, quando esta for a causa do hiperparatiroidismo, ou da extracção das quatro glândulas paratiróides e implante de uma delas numa região do antebraço ou do pescoço, quando a causa for a hiperplasia das glândulas.

Links externos[editar | editar código-fonte]

Guia médico sobre Hiperparatireoidismo: [1]

Referências

  1. Bandeira F, Griz L, Caldas G, Macedo G, Bandeira C. Characteristics of primary hyperparathyroidism in one Institution in Brazil. Bone 1988;23(Suppl):S380.
  2. Stefenelli T, Abela C, Frank H, Koller-Strametz J, Globits S, Beger-Klein J, et al. Cardiac abnormalities in patients with hyperparathyroidism: implications for follow-up. J Clin Endocrinol Metab 1997;82:106-12.
  3. FARIAS, Maria Lucia Fleiuss de. Hiperparatireoidismo primário: importante confirmar primeiro, localizar depois. Arq Bras Endocrinol Metab [online]. 2010, vol.54, n.4 [cited 2011-02-27], pp. 343-344 . Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302010000400001&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0004-2730. doi: 10.1590/S0004-27302010000400001.
  4. Need AG, O'Loughlin PD, Morris HA, Horowitz M, Nordin BEC. The effects of age and other variables on serum parathyroid hormone in postmenopausal women attending an osteoporosis center. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:1646-9.
  5. http://www.projetodiretrizes.org.br/5_volume/23-Hiperparat.pdf