Soman

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Soman
Alerta sobre risco à saúde
Soman-2D-skeletal.png Soman-3D-balls.png
Nome IUPAC 2-(Fluoro-methyl-phosphoryl)oxy-3,3-dimethyl-butane
Outros nomes GD; Phosphonofluoridic acid, methyl-, 1, 2, 2-trimethylpropyl ester; Pinacolyl methylphosphonofluoridate; 1,2,2-Trimethylpropyl methylphosphonofluoridate; Methylpinacolyloxyfluorophosphine oxide; Pinacolyloxymethylphosphonyl fluoride; Pinacolyl methanefluorophosphonate; Methylfluoropinacolylphosphonate; Fluoromethylpinacolyloxyphosphine oxide; Methylpinacolyloxyphosphonyl fluoride; Pinacolyl methylfluorophosphonate; 1,2,2-Trimethylpropoxyfluoromethylphosphine oxide
Identificadores
Número CAS
Propriedades
Fórmula química C7H16FO2P
Massa molar 182.16 g mol-1
Aparência Quando puro, é um líquido sem cor.
Com impurezas, apresenta coloração marrom,
with oil of camphor odor
Densidade 1.022 g/cm³
Ponto de fusão

-30 °C, 243 K, -22 °F

Ponto de ebulição

198 °C, 471 K, 388 °F

Solubilidade em água Moderate
Pressão de vapor 0.40 mmHg (53 Pa)
Riscos associados
Principais riscos
associados
Toxic
NFPA 704
NFPA 704.svg
1
4
1
 
Compostos relacionados
Compostos relacionados Sarin
Exceto onde denotado, os dados referem-se a
materiais sob condições normais de temperatura e pressão

Referências e avisos gerais sobre esta caixa.
Alerta sobre risco à saúde.

Soman[1][2][3] ou GD (G-serie´D`);(3-[fluoro(metil)fosforil]oxi-2,2-dimetilbutano) é uma molécula organofosforada sintética de fórmula C7H16FO2P, é um líquido incolor, sem gosto e cheiro quando puro, quando impuro é um líquido marrom, amarelo, laranja ou preto (a cor depende da sua impureza presente) e com odor frutado de cânfora com noz-moscada, Álcool pinacolilico e casca de laranja (o cheiro vem dos precursores não reagidos ou impurezas presente neles)

Possui um ponto de ebulição de 198 graus Celsius (com decomposição a partir de 130 graus Celsius) podendo ser destilado a 84 graus Celsius em 15 milímetros de mercúrio. Possui um ponto de fusão de -30 graus Celsius, algumas impurezas podem fazer seu ponto de fusão chegar a -80 graus Celsius. O soman possui uma meia-vida de 1 para 2 horas a 130 graus Celsius, é tão estável em água quanto sarin, porém, é menos apolar que sarin. É solúvel em vários solventes orgânicos como Clorometano, Tolueno, Éter, Etanol e Dimetilformamida.

O soman possui a dose letal mediana em ratos de 0,062 miligramas por quilo de corpo e uma dose letal mediana mínima em pessoas de 0,7 miligramas, 4 miligramas já podem matar 5 soldados, é mais preferido que sarin em uso militar com uma proporção de 2 para 1. É uma substância utilizada como arma química, do grupo dos anticolinesterásicos. Suas características são alta lipossolubilidade em membranas biológicas, sendo solúvel em compostos orgânicos, é altamente tóxico por todos meios de exposição. Age interferindo no sistema nervoso dos mamíferos através da inibição da enzima colinesterase. Seus precursores e sua produção são semelhantes ao do sarin e de agentes Trilon-300. É classificado como arma de destruição em massa, sua produção e armazenamento é proibida pela convenção de armas químicas.

História[4][editar | editar código-fonte]

Foi descoberto por Richard Kuhn e seu colega Konrad Henkel na Alemanha em 1944 quando estavam testando reações de esterificação com o Difluoreto de metilfosfonila. Depois do soman mais de 10 armas químicas foram fabricadas[5] por Konrad Henkel.

Usos[editar | editar código-fonte]

Os agentes G-serie são um dos produtos químicos mais perigosos criados pelo homem, seu uso é restrito para uso civil. Sabe-se que na guerra no Vietnã, foi usado como agente de envenenamento quando soldados dos EUA colocaram este agente em comidas e deram para vietnamitas, Soman atravessa os alimentos como água na esponja, não se sabe quanto matou esta ação.

Farmacologia e Bioquímica[6][editar | editar código-fonte]

Agente convulsionante[7]: substância química que atua no tronco cerebral ou na medula espinhal para produzir convulsões tônicas ou clônicas, muitas vezes removendo o tom inibitório normal. Agentes convulsionantes foram usados como agentes estimulantes dos músculos, como exemplo o diafragma.

Inibidor da colinesterase[8]: agente que inibe a colinesterase. O neurotransmissor ACETILCOLINA é rapidamente hidrolisado e, deste modo, inativado, pelas colinesterases. Quando as colinesterases são inibidas, a ação da acetilcolina liberada endogenamente nas sinapses colinérgicas é potencializada. Os inibidores da colinesterase são amplamente utilizados clinicamente para a potencialização de insumos colinérgicos no trato gastrointestinal e na bexiga urinária, nos músculos ocular e esquelético; Eles também são usados para seus efeitos no coração e no sistema nervoso central.

Exposição e efeitos[9][10][11][12][13][editar | editar código-fonte]

Soman é um composto organofosforado que tende penetrar muito na pele e tende ir na corrente sanguínea facilmente, praticamente minutos depois da exposição o Soman tende já estar na corrente sanguínea, pessoas expostas devem jogar água ou solução cáustica corrente no local exposto, o soman é um agente extremamente tóxico, em si, é mais tóxico, persistente, que sarin. Pessoas expostas ao agente devem jogar fora suas roupas pois o gás possui afinidade por compostos de carbono, principalmente porosos, não se deve fazer respiração boca a boca com pessoas expostas ao agente. Pessoas expostas ao agente não sabem que foram expostas, porém, envenenamento com compostos organofosforados tende a trazer sintomas como salivação excessiva, espasmos involuntários, Lacrimejamento, tontura, dificuldade para respirar, dor nos olhos e problemas de visão, problemas muscarínicos tais como miose, lacrimejamento, hipersecreção brônquica, sudorese, sialorreia, náuseas, vômitos, diarreia, cólica abdominal, incontinência urinária, hipotensão, bradicardia, tosse e cianose; em seguida aparecem os sinais nicotínicos, que podem ser fasciculações, cãibras, fraqueza muscular (inclusive respiratória), taquicardia, taquipneia e hipertensão. Além disso, podem haver manifestações decorrentes de alterações no SNC, como confusão mental, convulsões e coma são primeiros sintomas de exposição ao agente. Pessoas expostas ao Soman devem ser levadas em imediato para o Hospital, se não houver e estiver altamente intoxicado leve Atropina e pralidoxima para a pessoa e injete nela, se não estiver com muitos sintomas de manifestação pelo agente injete apenas Diazepam e leve logo para o hospital, se o quadro do paciente passou a apresentar sintomas nicotínicos, como taquipneia, taquicardia, aumento dos tremores, associados à intensificação dos sinais muscarínicos já presentes, como broncorreia, que era evidenciada no exame físico pela presença de estertores crepitantes bilateralmente. Neste momento, então é intoxicação pelo agente organofosforado.

  • Sudorese
  • Falta de ar
  • Diarréia
  • Descontrole de esfíncteres
  • náuseas
  • tosse
  • taquicardia

Ação Biológica[14][15][editar | editar código-fonte]

Soman possui uma estrutura de fósforo tetraédrico. O agente quando entra na corrente sanguínea atravessa facilmente a barreira hematoencefálica e logo faz ligação covalente com um resíduo de serina presente na Acetilcolinesterase e a fosforila, tal resíduo deve fazer ligação com a acetilcolina e já que a ligação foi feita com o soman a Acetilcolina fica estimulando as junções neuromusculares, soman logo faz ligação covalente a enzima é comprometida de forma irreversível, pela perda de grupamentos alquila pela fosforilação a enzima envelhece, intoxicações com soman devem ser administrado Atropina para inibir outros sítios de produzir a acetilcolina e pralidoxima para dar grupos alquila a enzima.

Fosforilação da Serina pelo Soman.png

Ao contrario do sarin, o soman faz rapidamente ligação covalente com o resíduo particular de serina a fosforilando o que pode gerar em envelhecimento rápido da enzima colinesterase, e por isso deve-se injetar pralidoxima.

Reação entre serina fosforilada e Pralidoxima.png

Sua alta toxicidade é devida por causa do agente possuir afinidade pela acetilcolinesterase, ele reage nesta enzima com um resíduo particular de serina quando a acetilcolinesterase é inibida de degradar a acetilcolina, a acetilcolina fica cada vez mais nas junções musculares. O tratamento contra soman é semelhante a intoxicação com organofosforados. Soman logo faz ligação covalente com o resíduo de serina dentro de algumas horas o que gera em sequelas para o resto da vida se não é tratado em imediato, a desintoxicação por organofosforados duram 100 dias no mínimo.

Antídotos[editar | editar código-fonte]

Degradação[16][17][18][editar | editar código-fonte]

As reações químicas mais importantes de P(fósforo)-F(flúor) é na hidrólise, a ligação é facilmente quebrada por agentes nucleófilos, a solução de Hidróxido de sódio e água (50%/50%) decompõe rapidamente o soman para derivados do ácido fosfônico não tóxicos. Soman se degrada depois em um período que vária de semanas a meses. Seu prazo de validade pode ser encurtado por impurezas nos materiais precursores.

Estrutura[editar | editar código-fonte]

Soman possui quiralidade por haver quatro substituintes quimicamente diferentes, anexados a fósforo tetraédrica, além do fósforo o primeiro carbono do alcool também possui quiralidade, ou seja, Soman possui 4 enamtiômeros, a diferença de toxicidade entre os enamtiômeros e não se sabe quais destes são os mais tóxicos.

Enamtiomeros de Soman.png

Síntese[19][editar | editar código-fonte]

A síntese do Soman é bem semelhante ao do Sarin, seus precursores diretos são o Difluoreto de metilfosfonila e Álcool pinacolílico, é fabricado com mistura racemica (uma mistura de ambas as formas de enamtiômeros em medidas iguais).

Produção de soman pela alcoólise.png

Referências

  1. «SOMAN». Pubchem. 27 de março de 2005. Consultado em 8 de julho de 2017 
  2. «The Preparatory Manual of Chemical Warfare Agents Third Edition». www.uvkchem.com. Consultado em 1 de dezembro de 2017 
  3. Ledgard, Jared (2006). A Laboratory History of Chemical Warfare Agents (em English). Place of publication not identified; Raleigh, N.C.: Jared Ledgard. ISBN 9780615136455 
  4. «Handbook of Toxicology of Chemical Warfare Agents». Ramesh C. Gupta. Consultado em 8 de julho de 2017 
  5. «Trilon agents». cbrn. Consultado em 8 de setembro de 2017 
  6. «SOMAN - National Library of Medicine HSDB Database». toxnet.nlm.nih.gov. Consultado em 2 de dezembro de 2017 
  7. «Convulsants». ncbi. Consultado em 8 de julho de 2017 
  8. «Cholinesterase Inhibitors». ncbi. Consultado em 8 de julho de 2017 
  9. «CDC | Facts About Soman». emergency.cdc.gov (em inglês). Consultado em 2 de dezembro de 2017 
  10. Hu, C. Y.; Robinson, C. P. (March 1988). «The effects of soman on human isolated uterine arteries». Human Toxicology. 7 (2): 141–144. ISSN 0144-5952. PMID 3378802  Verifique data em: |data= (ajuda)
  11. Toxicology, National Research Council (US) Committee on (1997). Review of Acute Human-Toxicity Estimates for GD (Soman) (em inglês). [S.l.]: National Academies Press (US) 
  12. Sun, Wei; Doctor, Bhupendra P.; Lenz, David E.; Saxena, Ashima (25 de setembro de 2008). «Long-term effects of human butyrylcholinesterase pretreatment followed by acute soman challenge in cynomolgus monkeys». Chemico-Biological Interactions. Proceedings of the IX International Meeting on Cholinesterases. 175 (1): 428–430. doi:10.1016/j.cbi.2008.04.036 
  13. Hu, Chad-Yu; Robinson, Casey P. (1 de fevereiro de 1992). «Effects of soman on norepinephrine uptake and electrically stimulated release from human uterine arteries». Pharmacological Research. 25 (2): 181–185. doi:10.1016/1043-6618(92)91386-U 
  14. Marrs, Dr Timothy T.; Maynard, Robert L.; Sidell, Frederick (18 de maio de 2007). Chemical Warfare Agents: Toxicology and Treatment (em inglês). [S.l.]: John Wiley & Sons. ISBN 9780470013595 
  15. Silman, Israel; Soreq, Hermona; Anglister, Lili; Michaelson, Daniel M.; Fisher, Abraham (20 de setembro de 2004). Cholinergic Mechanisms (em inglês). [S.l.]: CRC Press. ISBN 9781841840758 
  16. Tuovinen, Kai; Paakkanen, Heikki; Hänninen, Osmo (9 de agosto de 2001). «Determination of soman and VX degradation products by an aspiration ion mobility spectrometry». Analytica Chimica Acta. 440 (2): 151–159. doi:10.1016/S0003-2670(01)01063-7 
  17. Hambrook, Joy L.; Howells, D. J.; Utley, D. (1 de julho de 1971). «Degradation of phosphonates. breakdown of soman (O-pinacolyl-methylphosphonofluoridate in wheat plants». Pesticide Science (em inglês). 2 (4): 172–175. ISSN 1096-9063. doi:10.1002/ps.2780020410 
  18. de Bisschop, Herbert C.; Mainil, Jacques G.; Willems, Jan L. (1985/06). «In vitro degradation of the four isomers of soman in human serum». Biochemical Pharmacology (em inglês). 34 (11): 1895–1900. ISSN 0006-2952. doi:10.1016/0006-2952(85)90305-3  Verifique data em: |data= (ajuda)
  19. Desconhecido, Autor (9 de novembro de 2017). «MANUAL PARA A PRODUÇÃO DE AGENTES QUÍMICOS NOCIVOS, Primeira edição» (PDF). Mediafire. Consultado em 16 de novembro de 2017