Neurotoxoplasmose

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A neurotoxoplasmose, também chamada por toxoplasmose cerebral, toxoplasmose do sistema nervoso central,[1] é uma infecção no cérebro que ocorre em pessoas com imunidade baixa. É um tipo grave de toxoplasmose e pode ser fatal se não for diagnosticada e tratada adequada e precocemente. É diagnosticada por tomografia computadorizada. É transmitida por animais.

Introdução[editar | editar código-fonte]

A toxoplasmose é uma doença causada pelo protozoário Toxoplasma gondii transmitida principalmente por animais domésticos como o gato através do contato do ser humano com as fezes contaminadas desses animais e também através de alimentos de origem animal contaminados e mal cozidos. Normalmente a toxoplasmose é combatida de forma espontânea pelo sistema imunológico dos serem humanos sem maiores complicações. A neurotoxoplasmose, em contrapartida, é uma manifestação grave da toxoplasmose, que pode acometer pessoas com uma imunidade deprimida e observada quando o protozoário instala-se no sistema nervoso central ou no cérebro, podendo acometê-lo difusamente ou formar abcessos discretos. Considera-se um fator importante para o desenvolvimento da neurotoxoplasmose a reativação de uma infecção latente de toxoplasmose, naturalmente combatida pelo organismo no passado e que voltam a causar efemeridades em pacientes imunodeprimidos, com prevalência de 3% a 50%.[2] Pode vir acompanhada, ou não, de danos na visão (toxoplasmose ocular).[1]

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

O diagnóstico da neurotoxoplasmose pode ser realizado através de exames de tomografia computadorizada ou ressonância magnética que podem revelar lesões isoladas ou múltiplas, ovaladas e com captação de contraste anelar. Exames laboratoriais de sorologia de anticorpos igG, IgM e IgA, anti-T.gondii são pouco específicos para o diagnóstico da neurotoxoplasmose; considera-se que a ausência de anticorpos IgG anti-T. gondii no soro e líquor depõe fortemente contra o diagnóstico de neurotoxoplasmose ao passo que imunoglobulinas IgA específicas no líquor e IgG na saliva podem representar dois marcadores auxiliares para o diagnóstico diferencial da encefalite toxoplásmica na AIDS.[2]

Relação com a AIDS[editar | editar código-fonte]

A AIDS, por ser uma doença que compromete o sistema de defesa do organismo, favorece o desenvolvimento de doenças oportunistas. Doenças neurológicas são reportadas na fase inicial da infecção pelo HIV em cerca de 10%-20% dos casos, tanto por ação direta do vírus como por infecções oportunistas. Em estudos elaborados através uma série de autópsias foi identificado o comprometimento do sistema nervoso central em 80%-90% dos casos de pacientes portadores do vírus HIV. Dentro das diversas doenças neurológicas que podem acometer os portadores do HIV, a neurotoxoplamose é uma das três principais causas do grupo das Síndromes Cerebrais Predominantemente Focais tendo uma evolução rápida, de poucos dias, geralmente com confusão e febre.

Desencadeamento[editar | editar código-fonte]

A neurotoxoplasmose torna-se mais comum em pessoas com uma contagem de linfócitos CD4 abaixo de 200 cel/mm³. Sua incidência foi reduzida inicialmente com a introdução da profilaxia com sulfametoxazol e trimetoprima, utilizadas para tratar doenças causadas pelo fungo Pneumocystis jiroveci. Foi novamente reduzida após a introdução do HAART (Highly Active Antiretroviral Therapy).[1] Basbaquice

Sintomas[editar | editar código-fonte]

Os principais sintomas de um portador do HIV com neurotoxoplasmose são:[1]

  • Febre;
  • Cefaléia;
  • Vômitos;
  • Perda de força em certos músculos;
  • Gagueira
  • Convulsões;
  • Letargia;
  • Alterações visuais;
  • Paralisia dos nervos cranianos;
  • Coma.

Referências

  1. a b c d Doenças oportunistas - Neurotoxoplasmose. Viver Positivo. Página visitada em 2009-07-11.
  2. a b Aercio Sebastião Borges, José Fernando de Castro Figueiredo. (Dec. 2004). "Detecção de imunoglobulinas IgG, IgM e IgA anti-Toxoplasma gondii no soro, líquor e saliva de pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida e neurotoxoplasmose" 62 (4). DOI:10.1590/S0004-282X2004000600019. Página visitada em 2009-07-11.

Ver também[editar | editar código-fonte]

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