HIST1H1C

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H1-2
Identificadores
Nomes alternativosH1-2
IDs externosOMIM: 142710 HomoloGene: 68455 GeneCards: H1-2
Wikidata
Ver/Editar Humano

A Histona H1.2 é uma proteína que em humanos é codificada pelo gene HIST1H1C.[2][3][4] A histona ligante, H1, interage com o DNA ligante entre nucleossomos e funciona na compactação da cromatina em estruturas de ordem superior. Este gene é sem intrones e codifica um membro da família histona H1. Os transcritos desse gene não possuem caudas de poli A, mas contêm um elemento de terminação palindrômico. Esse gene é encontrado no grande agrupamento de genes de histonas no cromossomo 6.[4] Além de seus papéis no núcleo, a histona H1.2 também participa da apoptose. Em resposta a estímulos apoptóticos, principalmente danos ao DNA, ele é translocado do núcleo para o citosol. Lá, ele ativa Bak, uma proteína pró-apoptótica ligada à membrana externa da mitocôndria (MOM). A ativação de Bak causa a perfuração das mitocôndrias, um processo conhecido como MOMP (permeabilização da membrana externa das mitocôndrias) que promove a apoptose. A histona H1.2 também forma um complexo com o apoptomoma, possivelmente regulando sua formação.[5]

Leitura adicional[editar | editar código-fonte]

Referências

  1. «Human PubMed Reference:» 
  2. Eick S, Nicolai M, Mumberg D, Doenecke D (setembro de 1989). «Human H1 histones: conserved and varied sequence elements in two H1 subtype genes». Eur J Cell Biol. 49 (1): 110–5. PMID 2759094 
  3. Marzluff WF, Gongidi P, Woods KR, Jin J, Maltais LJ (outubro de 2002). «The human and mouse replication-dependent histone genes». Genomics. 80 (5): 487–98. PMID 12408966. doi:10.1016/S0888-7543(02)96850-3 
  4. a b «Entrez Gene: HIST1H1A histone cluster 1, H1a» 
  5. Konishi, Akimitsu; Shimizu, Shigeomi; Hirota, Junko; Takao, Toshifumi; Fan, Yuhong; Matsuoka, Yosuke; Zhang, Lilin; Yoneda, Yoshihiro; Fujii, Yoshitaka (19 de setembro de 2003). «Involvement of histone H1.2 in apoptosis induced by DNA double-strand breaks». Cell. 114 (6): 673–688. ISSN 0092-8674. PMID 14505568. doi:10.1016/s0092-8674(03)00719-0 
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