Marca-passo ectópico

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Marca-passo ectópico
Marca-passo ectópico
Uma ilustração de focos ectópicos próximos aos músculos papilares no ventrículo esquerdo.
Especialidade Eletrofisiologia, Cardiologia
Sintomas
  • Batimentos ectópicos isolados
  • Sensação de desmaio
  • Palpitações
Classificação e recursos externos
CID-11 860169817
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Um marca-passo ectópico ou foco ectópico, é um grupo excitável de células que causa um batimento cardíaco prematuro fora do nó sinoatrial (SA) do coração. Logo, o marca-passo cardíaco produz um batimento ectópico. Uma ocorrência ocasional geralmente não oferece risco de vida, mas a ocorrência crônica pode evoluir em taquicardia,[1] bradicardia ou fibrilação ventricular.[2] Em um ritmo cardíaco normal, o nó SA geralmente suprime a atividade do marca-passo ectópico devido à maior taxa de disparo do nó SA. No entanto, no caso de um nó SA com mau funcionamento ou um foco ectópico com uma frequência intrínseca superior à frequência do nó SA, a atividade do marca-passo ectópico pode assumir o ritmo cardíaco natural.[3] Como regra, batimentos ectópicos prematuros (com um intervalo R-R' anterior mais curto do que o predominante) indicam aumento da excitabilidade dos miócitos ou do tecido condutor, enquanto batimentos ectópicos tardios (com um intervalo R-R' anterior prolongado) indicam marca-passo proximal ou falha de condução com um batimento "ectópico" de escape.

Sintomas[editar | editar código-fonte]

  • Frequentemente, batimentos ectópicos isolados não causam sintomas, embora o sintoma mais comum seja a percepção de um "batimento ausente". Isso ocorre porque a pessoa percebe o intervalo prolongado entre o batimento inicial (ectópico) e o próximo batimento normal.
  • Palpitações
  • Sensação de desmaio[4]

Causa[editar | editar código-fonte]

Um foco ectópico pode ser causado em corações previamente saudáveis pela automaticidade das células marca-passo ou atividade desencadeada, como:

Eles também podem ocorrer em corações doentes, causados por:

  • Infecção
  • Doenças, como sinus venosus e defeitos atriais[7][8]
  • Disfunção do nó SA (bloqueio de 1º grau) que pode fazer com que a taxa de impulso diminua[1]
  • Bloqueio do nó SA, de forma que impulsos nunca saem dos átrios[1]
  • Bloqueio do nó AV (bloqueio de 3º grau) que impede a condução normal através dos ventrículos[1]

Fisiologia[editar | editar código-fonte]

Um marca-passo ectópico pode ocorrer dentro de uma parte do sistema de condução elétrica do coração, ou dentro dos miócitos dos átrios ou ventrículos. Um marca-passo ectópico, ao iniciar um batimento, realiza uma contração prematura. Essa contração prematura não seguirá a via de transdução de sinal normal e pode levar à fase refratária do coração ou o coração tornar-se incapaz de transmitir o sinal normal que origina do nó SA.

A localização do marca-passo também pode alterar seu efeito no nó SA e seu ritmo. Um marca-passo ectópico localizado nos átrios pode fazer com que a contração atrial seja mais rápida, por exemplo.[9] Os marca-passos ectópicos podem também estar dentro das veias pulmonares e das paredes das veias torácicas.[10][11]

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

O diagnóstico pode ser feito através de um ECG e numa aferição de pulso normal,[11] notando-se uma batida ausente. Em atividade ectópica ventricular, é possível observar o complexo QRS com um formato anormal. Nesses casos, geralmente ocorre mais cedo, com a ausência de uma onda P. Já em atividade ectópica atrial, a onda P é, geralmente, arredondada, podendo ser invertida ou ter um pico. No entanto, o complexo QRS e as ondas T aparentam relativamente normal. Já na atividade ectópica juncional (aquela que vem do nó atrioventricular (AV) ou dos Feixes de His, a onda P é frequentemente ausente ou pode estar oculta no complexo QRS.[10]

Ver também[editar | editar código-fonte]

Referências

  1. ↑ a b c d Phibbs, B. (1963). «Paroxysmal Atrial Tachycardia with Block Around the Ectopic Pacemaker: Report of a Case». Circulation. 28 (5): 949–50. PMID 14079200. doi:10.1161/01.CIR.28.5.949Acessível livremente 
  2. ↑ Tveito, Aslak; Lines, Glenn T. (2008). «A condition for setting off ectopic waves in computational models of excitable cells». Mathematical Biosciences. 213 (2): 141–50. PMID 18539188. doi:10.1016/j.mbs.2008.04.001 
  3. ↑ a b c Rozanski, GJ (1991). «Atrial ectopic pacemaker escape mediated by phasic vagal nerve activity». The American Journal of Physiology. 260 (5 Pt 2): H1507–14. PMID 2035673. doi:10.1152/ajpheart.1991.260.5.H1507 
  4. ↑ Abbott, Louise (dezembro de 2012). «Atrial Fibrillation – information, symptoms and treatment». Bupa 
  5. ↑ Port, Carol Mattson (2005). Pathophysiology: Concepts of Altered Health States 7th ed. [S.l.]: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-4988-6 
  6. ↑ Maupoil, V; Bronquard, C; Freslon, J-L; Cosnay, P; Findlay, I (2007). «Ectopic activity in the rat pulmonary vein can arise from simultaneous activation ofα1- andβ1-adrenoceptors». British Journal of Pharmacology. 150 (7): 899–905. PMC 2013875Acessível livremente. PMID 17325650. doi:10.1038/sj.bjp.0707177 
  7. ↑ Hamilton, S. D.; Bartley, T. D.; Miller, R. H.; Schiebler, G. L.; Marriott, H. J. L. (1968). «Disturbances in Atrial Rhythm and Conduction Following the Surgical Creation of an Atrial Septal Defect by the Blalock-Hanlon Technique». Circulation. 38 (1): 73–81. PMID 11712295. doi:10.1161/01.CIR.38.1.73Acessível livremente 
  8. ↑ Hoogaars, Willem M.H.; Engel, Angela; Brons, Janynke F.; Verkerk, Arie O.; de Lange, Frederik J.; Wong, L.Y. Elaine; Bakker, Martijn L.; Clout, Danielle E.; et al. (2007). «Tbx3 controls the sinoatrial node gene program and imposes pacemaker function on the atria». Genes & Development. 21 (9): 1098–112. PMC 1855235Acessível livremente. PMID 17473172. doi:10.1101/gad.416007 
  9. ↑ «Wandering pacemaker». ECG Interpretation: An Incredibly Easy! Pocket Guide 4th ed. [S.l.]: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. pp. 116–18. ISBN 978-1-58255-701-4 
  10. ↑ a b Haghjoo, Majid (2007). «Efficacy, safety, and role of segmental superior vena cava isolation in the treatment of atrial fibrillation». Journal of Electrocardiology. 40 (4). 327.e1 páginas. PMID 17599474. doi:10.1016/j.jelectrocard.2007.04.003 
  11. ↑ a b Tan, Alex Y.; Zhou, Shengmei; Jung, Byung Chun; Ogawa, Masahiro; Chen, Lan S.; Fishbein, Michael C.; Chen, Peng-Sheng (2008). «Ectopic atrial arrhythmias arising from canine thoracic veins during in vivo stellate ganglia stimulation». AJP: Heart and Circulatory Physiology. 295 (2): H691–98. PMC 2519231Acessível livremente. PMID 18539751. doi:10.1152/ajpheart.01321.2007 
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