Vício por açúcar

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O vício em açúcar geralmente começa na infância e está correlacionado com o rápido aumento de casos de diabetes.

Vício por açúcar, mais adequadamente definida como dependência em glicose, é um transtorno alimentar caracterizado pelas mesmas quatro características que definem qualquer dependência química: Compulsão, Abstinência, Obsessão e Sensibilização cruzada (em inglês “bingeing”, “withdrawal” “craving” e “cross-sensitization”).[1] Os primeiros estudos do vício pelo açúcar datam de 1987, desde então centenas de artigos revisados foram publicados em revistas científicas sobre este assunto.[2][3][4] A estimativa é que 6 a 8% da população americana possuem algum adicção a alimentos, e que mais de 80% destes, é adicto em açúcar.[5]

Causas[editar | editar código-fonte]

Os mecanismos neurológicos, assim como do vício a drogas, incluem alterações na ligação ao receptor de dopamina e opióides endógenos, expressão de mRNA de encefalina e libertação de dopamina e acetilcolina no núcleo accumbens(sistema de recompensa). [6]

Um importante fator causal é o condicionamento operante, que explica porque fora de seu contexto habitual é mais fácil abandonar o vício (por exemplo em um SPA ou hospital), mas ao retornar ao contexto habitual (casa/escola/trabalho) o índice de recaídas é elevado, mesmo após superar a síndrome de abstinência.[7]

O apetite insaciável, especialmente por carboídratos, é um dos sintomas da Síndrome de Prader-Willi, associado a baixos níveis de leptina, um hormônio produzido pelo sistema digestivo após ingestão de alimentos para produzir saciedade. Por esse motivo, se teorizou que baixos níveis de leptina causam a adicção por alimentos.[8]

Sinais e sintomas[editar | editar código-fonte]

A existência do vício em açúcar não significa que todos que consumem açúcar se viciam, assim como nem todos que consumem álcool são alcoolistas e nem todos que consomem café se tornam viciados. A dependência em qualquer droga é caracterizada por[9]:

  • Compulsão(Bingeing): Incapacidade de conter seu desejo de consumo, mesmo quando o estímulo deixa de ser prazeroso.
  • Fissura(abstinência): Após um período prolongado sem consumir, o desejo pelo consumo mais intenso, aparecem sintomas de transtorno de ansiedade ou depressão, tornando mais difícil de resistir ao desejo de consumo.
  • Obsessão(Craving): Desejos incontroláveis e recorrentes por um objeto de desejo e incapacidade de aceitar outras opções.
  • Sensibilização cruzada: Em aprendizagem, significa um aumento estável na resposta comportamental proporcional a exposição a um estímulo com o tempo. No caso do vício em açúcar, significa o consumo de alimentos ricos em açúcar, gera aumento do consumo por açúcar nas semanas/meses/anos seguintes. Cognitivistas definem que um consumo maior aumenta cada vez mais o desejo por açúcar nas semanas/meses/anos seguintes. Não se considera o período imediatamente posterior (minutos/horas/dia) pelo efeito da saciedade.

Assim como qualquer outra dependência é difícil diferenciar o consumo social normal de um abuso patológico mesmo com doenças secundárias. As complicações mais comuns do vício em açúcar são obesidade, síndrome metabólico e diabetes mellitus.[10] Negar a própria dependência mesmo com evidências também é comum em qualquer dependência.

Tratamento[editar | editar código-fonte]

O tratamento é similar ao de outras depedências, especialmente do alcoolismo e tabaquismo. Deve ser multidisciplinar, incluíndo terapia cognitivo-comportamental, psiquiatra e nutricionista para reeducação alimentar. Responde bem aos anticonvulsivantes e ao naloxona[11], que também são usados pra tratar outras adicções, por sua capacidade de inibir comportamentos compulsivos e pensamentos obsessivos. Antidepressivos são usados quando o consumo é desencadeado por transtornos depressivos e ansiolíticos quando o consumo é desencadeado pela ansiedade.[9]

Ver também[editar | editar código-fonte]

Referências[editar | editar código-fonte]

  1. Tufts University Health & Nutrition Letter.New York:OCT 2002. Vol.20, Iss. 8; Pg.1,3 pgs. [1]
  2. Colantuoni et al (2002)
  3. Blass, E., E. Fitzgerald, and P. Kehoe, Interactions between sucrose, pain and isolation distress. Pharmacol Biochem Behav, 1987. 26(3): p. 483-9.
  4. World Health Organization, 3 March 2003, WHO/FAO release independent Expert Report on diet and chronic disease. Accessed 2012-08-02.
  5. Carroll, M. T., “The Eating Disorder Inventory and Other Predictors of Successful Symptom Management of Bulimic and Obese Women Following an Inpatient Treatment Program Employing an Addictions Paradigm,” Department of Psychological and Social Foundations, University of South Florida, Tampa, FL 1993.
  6. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Evidence for sugar addiction: behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake. Neurosci Biobehav Rev. 2008;32(1):20-39. Epub 2007 May 18.
  7. O'Brien CP, Childress AR, Ehrman R, Robbins SJ. Conditioning factors in drug abuse: can they explain compulsion? J Psychopharmacol. 1998;12:15–22
  8. Shapira et al, “Satiety Dysfunction in Prader-Willi Syndrome Demonstrated by fMRI, Journal of Neurological and Neurosurgical Psychiatry, 2005; 76; p262-69. See also, “Food Addiction and Cues in Prader-Willi Syndrome,” Deneen, Gold and Liu, Addictive Medicine, Volume 3, Number 1, March 2009. 72
  9. a b Physical Craving and Food Addiction: A Scientific Review. 2009, Philip Werdell, MA, Director, ACORN Food Addiction Professional Training Program. http://foodaddictioninstitute.org/scientific-research/physical-craving-and-food-addiction-a-scientific-review/
  10. Spero, D., Diabetes: Sugar Coated Crisis: Who Gets it, Who Profits and How to Stop It, New Society Publisher, PO Box 189, Gabriola Island, BC, VOR IXO, Canada, 2006; Werdell, P., Bariatric Surgery and Food Addiction: Preoperative Considerations, EverGreen, Sarasota, FL 2009.
  11. Drewnowski, A, et al, “Taste Response and Preferences for Sweet High-fat Foods: evidence of opioid involvement,” Physical Behavior, 51: p371-9, 1992.

Literatura[editar | editar código-fonte]

  • Avena NM, Hoebel BG. A diet promoting sugar dependency causes behavioral cross-sensitization to a low dose of amphetamine. Neuroscience. 2003;122(1):17-20. PMID 14596845.
  • Avena NM, Long KA, Hoebel BG. Sugar-dependent rats show enhanced responding for sugar after abstinence: evidence of a sugar deprivation effect. Physiol Behav. 2005 Mar 16;84(3):359-62. PMID 15763572.
  • Blass, E., E. Fitzgerald, P. Kehoe, Interactions between sucrose, pain and isolation distress. Pharmacol Biochem Behav, 1987. 26(3): p. 483-9. PMID 3575365.
  • Blass, E.M., A. Shah, Pain-reducing properties of sucrose in human newborns. Chem Senses, 1995. 20(1): p. 29-35. PMID 7796057.
  • Colantuoni,Carlo and Rada,Pedro and McCarthy, Joseph and Patten, Caroline and Avena, Nicole M. and Chadeayne, Andrew and Hoebel, Bartley G. Evidence That Intermittent, Excessive Sugar Intake Causes Endogenous Opioid Dependence. Obesity Research 10:478-488 (2002) PMID 12055324.
  • Cleary, J., et al., Naloxone effects on sucrose-motivated behavior. Psychopharmacology (Berl), 1996. 126(2): p. 110-4. PMID 8856829.
  • Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, Rada P, Ladenheim B, Cadet JL, Schwartz GJ, Moran TH, Hoebel BG. Excessive sugar intake alters binding to dopamine and mu-opioid receptors in the brain. Neuroreport. 2001 Nov 16;12(16):3549-52. PMID 3801926.
  • Czirr, S.A., L.D. Reid, Demonstrating morphine's potentiating effects on sucrose-intake. Brain Res Bull, 1986. 17(5): p. 639-42. 15085560.
  • D'Anci, K.E., R.B. Kanarek, Naltrexone antagonism of morphine antinociception in sucrose- and chow-fed rats. Nutr Neurosci, 2004. 7(1): p. 57-61. PMID PMID 8853191.
  • D'Anci, K.E., R.B. Kanarek, and R. Marks-Kaufman, Duration of sucrose availability differentially alters morphine-induced analgesia in rats. Pharmacol Biochem Behav, 1996. 54(4): p. 693-7.
  • DesMaisons, Kathleen, Ph.D. (2000). The Sugar Addict's Total Recovery Program. Ballantine Books. ISBN 0-345-44132-X.
  • DesMaisons, Kathleen, Ph.D. (2008). "Potatoes Not Prozac." Simon & Schuster. ISBN 1-4165-5615-X
  • Drewnowski, A., M.R. Greenwood. Cream and sugar: human preferences for high-fat foods. Physiol Behav, 1983. 30(4): p. 629-33. PMID 6878464.
  • Drewnowski, A., et al., Taste responses and preferences for sweet high-fat foods: evidence for opioid involvement. Physiol Behav, 1992. 51(2): p. 371-9. PMID 1313591.
  • Drewnowski, A., et al., Naloxone, an opiate blocker, reduces the consumption of sweet high-fat foods in obese and lean female binge eaters. Am J Clin Nutr, 1995. 61(6): p. 1206-12.
  • Erlanson-Albertsson, C., Sugar triggers our reward-system. Sweets release opiates which stimulates the appetite for sucrose—insulin can depress it. Lakartidningen, 2005. 102(21): p. 1620-2, 1625, 1627. PMID 15962882.
  • Fantino, M., J. Hosotte, M. Apfelbaum. An opioid antagonist, naltrexone, reduces preference for sucrose in humans. Am J Physiol, 1986. 251(1 Pt 2): p. R91-6. PMID 3728712.
  • Fullerton, D.T., et al., Sugar, opioids and binge eating. Brain Res Bull, 1985. 14(6): p. 673-80.
  • Kampov-Polevoy, A.B., et al., Sweet preference predicts mood altering effect of and impaired control over eating sweet foods. Eat Behav, 2006. 7(3): p. 181-7. PMID 16843219.
  • Kanarek, R.B., S. Mandillo, C. Wiatr. Chronic sucrose intake augments antinociception induced by injections of mu but not kappa opioid receptor agonists into the periaqueductal gray matter in male and female rats. Brain Res, 2001. 920(1-2): p. 97-105. PMID 11716815.
  • Laeng, B., K.C. Berridge, C.M. Butter. Pleasantness of a sweet taste during hunger and satiety: effects of gender and "sweet tooth". Appetite, 1993. 21(3): p. 247-54. PMID 8141596.
  • Leventhal, L., et al., Selective actions of central mu and kappa opioid antagonists upon sucrose intake in sham-fed rats. Brain Res, 1995. 685(1-2): p. 205-10. PMID 7583248.
  • Levine, A.S., C.M. Kotz, B.A. Gosnell. Sugars and fats: the neurobiology of preference. J Nutr, 2003. 133(3): p. 831S-834S. PMID 12612162.
  • Levine, A.S., et al., Opioids and consummatory behavior. Brain Res Bull, 1985. 14(6): p. 663-72. PMID 2992720.
  • Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Daily bingeing on sugar repeatedly releases dopamine in the accumbens shell. Neuroscience. 2005;134(3):737-44. PMID 15987666.
  • Schoenbaum, G.M., R.J. Martin, D.S. Roane. Relationships between sustained sucrose-feeding and opioid tolerance and withdrawal. Pharmacol Biochem Behav, 1989. 34(4): p. 911-4. PMID 2623045.
  • Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF. Opiate-like effects of sugar on gene expression in reward areas of the rat brain. Brain Res Mol Brain Res. 2004 May 19;124(2):134-42. PMID 15135221.

Ligações externas[editar | editar código-fonte]