Coinfecção

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Coinfecção
Especialidade Infectologia
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MeSH D060085
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A coinfecção é a infecção simultânea de um hospedeiro por várias espécies de patógenos. Em virologia, a coinfecção inclui a infecção simultânea de uma única célula por duas ou mais partículas de vírus. Um exemplo é a coinfecção de células do fígado com o vírus da hepatite B e o vírus da hepatite D, que podem surgir gradativamente pela infecção inicial seguida de superinfecção.

A prevalência global ou incidência de coinfecção entre humanos é desconhecida, mas acredita-se que seja comum,[1] às vezes mais comum do que uma infecção única.[2] A coinfecção com helmintos afeta cerca de 800 milhões de pessoas em todo o mundo.[3]

A coinfecção é de particular importância para a saúde humana porque as espécies de patógenos podem interagir dentro do hospedeiro. O efeito líquido da coinfecção na saúde humana é considerado negativo.[4] As interações podem ter efeitos positivos ou negativos em outros parasitas. Sob interações parasitárias positivas, a transmissão e progressão da doença são intensificadas e isso também é conhecido como sindemismo. As interações parasitárias negativas incluem interferência microbiana quando uma espécie bacteriana suprime a virulência ou colonização de outras bactérias, como Pseudomonas aeruginosa, suprimindo a formação de colônias de Staphylococcus aureus patogênicas.[5] Os padrões gerais de interações ecológicas entre espécies de parasitas são desconhecidos, mesmo entre coinfecções comuns, como aquelas entre infecções sexualmente transmissíveis.[6] No entanto, a análise da rede de uma teia alimentar de coinfecção em humanos sugere que existe um potencial maior para interações por meio de fontes de alimentos compartilhadas do que por meio do sistema imunológico.[7]

Uma coinfecção globalmente comum envolve tuberculose e HIV. Em alguns países, até 80% dos pacientes com tuberculose também são HIV-positivos.[8] O potencial de vinculação da dinâmica dessas duas doenças infecciosas é conhecido há décadas.[9] Outros exemplos comuns de coinfecções são a AIDS, que envolve a coinfecção de HIV em estágio terminal com parasitas oportunistas[10] e infecções polimicrobianas como a doença de Lyme com outras doenças.[11] As coinfecções às vezes podem resumir um jogo de soma zero de recursos corporais, e a quantificação viral precisa demonstra que as crianças coinfetadas com rinovírus e vírus sincicial respiratório, metapneumovírus ou vírus parainfluenza têm cargas virais nasais mais baixas do que aquelas com rinovírus sozinho.[12]

Poliovírus[editar | editar código-fonte]

O poliovírus é um vírus de RNA de fita simples positivo da família Picornaviridae. Coinfecções parecem ser comuns e várias vias foram identificadas para a transmissão de vários vírions para uma única célula hospedeira.[13]

Drake demonstrou que o poliovírus é capaz de sofrer reativação de multiplicidade.[14] Ou seja, quando os poliovírus são irradiados com luz ultravioleta e podem sofrer múltiplas infecções das células hospedeiras, uma progênie viável pode ser formada mesmo em doses de UV que inativam o vírus em infecções únicas. O poliovírus pode sofrer recombinação genética quando pelo menos dois genomas virais estão presentes na mesma célula hospedeira. Kirkegaard e Baltimore[15] apresentaram evidências de que a RNA polimerase dependente de RNA (RdRP) catalisa a recombinação por um mecanismo de escolha de cópia em que o RdRP alterna entre os modelos de (+)ssRNA durante a síntese de fita negativa. A recombinação em vírus de RNA parece ser um mecanismo adaptativo para a transmissão de um genoma não danificado para a descendência do vírus.[16][17]

Ver também[editar | editar código-fonte]

Notas[editar | editar código-fonte]

  • Este artigo foi inicialmente traduzido, total ou parcialmente, do artigo da Wikipédia em inglês cujo título é «Coinfection».

Referências

  1. Cox, FE (2001). «Concomitant infections, parasites and immune responses» (PDF). Parasitology. 122. Suppl: S23–38. PMID 11442193. doi:10.1017/s003118200001698x 
  2. Petney, TN; Andrews, RH (1998). «Multiparasite communities in animals and humans: frequency, structure and pathogenic significance». International Journal for Parasitology. 28: 377–93. PMID 9559357. doi:10.1016/S0020-7519(97)00189-6 
  3. Crompton, DW (1999). «How much human helminthiasis is there in the world?». The Journal of Parasitology. 85: 397–403. JSTOR 3285768. PMID 10386428. doi:10.2307/3285768 
  4. Griffiths, EC; Pedersen, ABP; Fenton, A; Petchey, OP (2011). «The nature and consequences of coinfection in humans». Journal of Infection. 63: 200–206. PMC 3430964Acessível livremente. PMID 21704071. doi:10.1016/j.jinf.2011.06.005 
  5. Hoffman, L. R.; Deziel, E.; D'argenio, D. A.; Lepine, F.; Emerson, J.; McNamara, S.; Gibson, R. L.; Ramsey, B. W.; Miller, S. I. (2006). «Selection for Staphylococcus aureus small-colony variants due to growth in the presence of Pseudomonas aeruginosa». Proceedings of the National Academy of Sciences. 103: 19890–5. Bibcode:2006PNAS..10319890H. PMC 1750898Acessível livremente. PMID 17172450. doi:10.1073/pnas.0606756104 
  6. Shrestha, S. (2011). «Influence of host genetic and ecological factors in complex concomitant infections – relevance to sexually transmitted infections». Journal of Reproductive Immunology. 92: 27–32. PMID 22019002. doi:10.1016/j.jri.2011.09.001 
  7. Griffiths, E.; Pedersen, A.; Fenton, A.; Petchey, O. (2014). «Analysis of a summary network of co-infection in humans reveals that parasites interact most via shared resources». Proceedings of the Royal Society B. 281. 20132286 páginas. PMC 3973251Acessível livremente. PMID 24619434. doi:10.1098/rspb.2013.2286 
  8. «Tuberculosis and HIV». World Health Organization 
  9. Di Perri, G; Cruciani, M; Danzi, MC; Luzzati, R; De Checchi, G; Malena, M; Pizzighella, S; Mazzi, R; et al. (1989). «Nosocomial epidemic of active tuberculosis among HIV-infected patients». Lancet. 2: 1502–4. PMID 2574778. doi:10.1016/s0140-6736(89)92942-5 
  10. Lawn, SD (2004). «AIDS in Africa: the impact of coinfections on the pathogenesis of HIV-1 infection». Journal of Infection. 48: 1–12. PMID 14667787. doi:10.1016/j.jinf.2003.09.001 
  11. Mitchell, PD; Reed, KD; Hofkes, JM (1996). «Immunoserologic evidence of coinfection with Borrelia burgdorferi, Babesia microti, and human granulocytic Ehrlichia species in residents of Wisconsin and Minnesota». Journal of Clinical Microbiology. 34: 724–7. PMC 228878Acessível livremente. PMID 8904446. doi:10.1128/JCM.34.3.724-727.1996 
  12. Waghmare, A; Strelitz, B; Lacombe, K; Perchetti, GA; Nalla, A; Rha, B; Midgley, C; Lively, JY; Klein, EJ (2019). «Rhinovirus in Children Presenting to the Emergency Department: Role of Viral Load in Disease Severity and Co-Infections». Open Forum Infectious Diseases. 6: S915–S916. doi:10.1093/ofid/ofz360.2304 
  13. Aguilera, Elizabeth R.; Pfeiffer, Julie K. (maio de 2019). «Strength in numbers: Mechanisms of viral co-infection». Virus Research (em inglês): 43–46. PMC 6461475Acessível livremente. PMID 30836113. doi:10.1016/j.virusres.2019.03.003. Consultado em 2 de janeiro de 2021 
  14. «Interference and multiplicity reactivation in polioviruses». Virology. 6: 244–64. Agosto de 1958. PMID 13581529. doi:10.1016/0042-6822(58)90073-4 
  15. «The mechanism of RNA recombination in poliovirus». Cell. 47: 433–43. Novembro de 1986. PMC 7133339Acessível livremente. PMID 3021340. doi:10.1016/0092-8674(86)90600-8 
  16. «How RNA viruses maintain their genome integrity». The Journal of General Virology. 91: 1373–87. Junho de 2010. PMID 20335491. doi:10.1099/vir.0.020818-0 
  17. «Sex in microbial pathogens». Infection, Genetics and Evolution. 57: 8–25. Janeiro de 2018. PMID 29111273. doi:10.1016/j.meegid.2017.10.024