Tríade de Virchow

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A tríade de Virchow é uma teoria elaborada pelo patologista alemão Rudolf Virchow (1821-1902). A tríade é composta por três categorias de fatores que contribuem para a trombose venosa ou arterial:

  1. Lesão ao endotélio vascular
  2. Alterações no fluxo sanguineo (estase, turbulência)
  3. Alterações na constituição do sangue (hipercoagulabilidade)

Lesão Endotelial. É a maior e a mais frequente influencia na indução da trombose, pois, a integridade estrutural e funcional do endotélio são essenciais para a manutenção da fluidez do sangue. A lesão do endotelio por si só é suficiente para gerar a trombose. Principais causas: aterosclerose (mais importante), traumas mecânicos e pontos de estresse hemodinâmicos (como a bifurcação da artéria carótida), ação de agentes bacterianos* (artrites e flebites), lesões imunológicas (deposição de imunocomplexos, rejeição de transplantes), erosão da parede vascular por células neoplásicas.

  • No coração: endocardite bacteriana (geralmente valvas mitral ou aórtica); endocardite reumatismal (importante causa de lesão endocárdica e trombose em valvas e câmaras cardíacas); infarto do miocárdio em localização subendocárdica (comum), pode lesar o endocárdio e originar a trombose.

Alterações do fluxo sanguíneo. As principais são a estase (lentificação ou estagnação do fluxo sanguíneo) e a turbulência (perda do fluxo laminar normal).

Na lentificação do fluxo, os elementos figurados do sangue passam a circular mais próximo do endotélio, aumentando a probabilidade de as plaquetas entrarem em contato com o colágeno subendotelial (caso haja lesão endotelial); também a estase permite o acúmulo de fatores de coagulação ativados por retardar a sua remoção. São exemplos: a trombose de veias de membros inferiores em pacientes acamados, principalmente quando o retorno venoso é retardado por colocação de travesseiros, ou por varizes, como também em pacientes com histórico recente de voos longos (mais de 4 horas); e a trombose em fundo de saco, como aurículas dilatadas em corações insuficientes e com fibrilação atrial, ou em aneurismas.

A turbulência do fluxo, por sua vez, traumatiza a túnica íntima vascular ou o endocárdio, e também predispõe a uma maior adesão de plaquetas. No fluxo sanguíneo laminar ou normal, a porção mais periférica da coluna sanguínea está livre de todos os elementos figurados, mas, no fluxo turbulento, as plaquetas tocam o endotélio com maior frequencia, fato comum em bifurcações arteriais e sacos aneurismáticos.

Hipercoagulabilidade do sangue. São modificações na composição do sangue que facilitam a trombose, na grande maioria dos casos é devido ao aumento dos níveis plasmáticos de tromboplastinas teciduais, que ativam a coagulação pela via extrínseca, sendo de grande importância na Coagulação Intravascular Disseminada (CID) que ocorre, por exemplo, em politraumatizados graves, grandes queimados, pós-operatorio de grandes cirurgias - especialmente com circulação extra-corpórea prolongada -, câncer disseminado, descolamento prematuro da placenta, feto morto retido. Outras causas da hipercoagulabilidade do sangue são: a desidratação, em que há aumento da viscosidade do sangue; a anemia falciforme, idem; os estrógenos (inseridos em contraceptivos orais), e a própria gravidez.

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