Evolucionabilidade

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A evolucionabilidade[nt 1] ou adaptabilidade evolutiva define-se como a capacidade de um sistema para a evolução adaptativa. A evolucionabilidade é a capacidade de uma população de organismos de gerar não apenas diversidade genética, mas de gerar diversidade genética adaptativa, e, portanto, evoluir por meio da selecção natural.[2][3][4]

Para que um organismo biológico evolua pela selecção natural, deve haver uma certa probabilidade mínima de que as novas variantes hereditárias sejam benéficas. Espera-se que as mutações aleatórias, a menos que ocorram em sequências de ADN sem função, sejam maioritariamente prejudiciais. As mutações benéficas são sempre raras, mas quando são demasiado raras, então não se pode produzir adaptação. No início as tentativas de fazer evoluir programas informáticos por mutação aleatória e selecção mostraram que a evolucionabilidade depende da representação do programa.[5][6] Analogamente, a capacidade evolutiva dos organismos depende dos seus mapas genótipo-fenótipo.[7] Isto significa que os genomas biológicos estão estruturados duma maneira que faz com que as alterações benéficas sejam menos prováveis do que o seriam com outra estrutura. Isto tomou-se como uma prova de que a evolução não só criou organismos mais adequados, mas também populações de organismos que têm uma melhor capacidade de evoluir.

Definições alternativas[editar | editar código-fonte]

Wagner descreve duas definições de evolucionabilidade.[8] Segundo a primeira definição, um sistema biológico é evolucionário se:

  • as suas propriedades mostram variação genética herdável, e
  • a selecção natural pode assim alterar essas propriedades.

De acordo com a segunda definição, um sistema biológico é evolutivo se:

  • poder adquirir novas funções por meio de alterações genéticas, funções que ajudam o organismo a sobreviver e reproduzir-se.

Por exemplo, consideremos o gene duma enzima com múltiplos alelos na população. Cada alelo catalisa a mesma reacção, mas com um diferente nível de actividade. Porém, mesmo depois de milhões de anos de evolução, explorando muitas sequências com função similar, não poderia existir nenhuma mutação que desse a esta enzima a capacidade de catalisar uma reacção diferente. Deste modo, ainda que a actividade da enzima seja evoluível no primeiro dos sentidos, isso não significa que a função da enzima seja evoluível no segundo dos sentidos. Porém, cada sistema evolutivo no segundo sentido deve ser também evolutivo no primeiro.

Pigliucci[9] reconhece três tipos de definição, dependendo da escala temporária. A primeira corresponde à primeira de Wagner, e representa as escalas de tempo muito curtas que descreve a genética quantitativa. Pigliucci divide a segunda definição de Wagner em duas categorias, uma que representa as escalas de tempo intermédias que podem ser estudadas em genética de populações, e outra que representa inovações de formas extremamente raras a longo prazo.

A segunda definição de evolucionabilidade de Pigliucci abrangei o conceito quantitativo de Altenberg de evolucionabilidade, que não é um único número, mas o extremo inteiro (ou cauda) da distribuição de aptidão da descendência produzida pela população.[4] Esta quantidade era considerada uma propriedade "local" do estado instantâneo duma população, e a sua integração sobre a trajectória evolutiva da população, e ao longo de várias populações prováveis, seria necessário uma medição mais global da evolucionabilidade.

Geração de mais variações[editar | editar código-fonte]

Uma maior variação fenotípica herdável significa mais evolucionabilidade. Ainda que a mutação é a última fonte de variação herdável, as suas permutações e combinações também supõem uma grande diferença. A reprodução sexual gera mais variação (e, portanto, evolucionabilidade) no que diz respeito à reprodução assexual (ver evolução da reprodução sexual). A evolucionabilidade incrementa-se adicionalmente ao gerar mais variação quando um organismo está estressado, e assim provavelmente está pior adaptada, mas menos variação quando um organismo está em boa situação.[10] A quantidade de variação gerada pode ajustar-se de muito diferentes modos, por exemplo por meio da taxa de mutação, por meio da probabilidade de reprodução sexual face à assexual, por meio da probabilidade de cruzar-se fora do grupo face à endogamia, por meio da dispersão biológica, e por meio do acesso a variantes previamente crípticas por uma mudança num capacitador evolutivo. Uma população de tamanho grande incrementa o influxo de novas mutações em cada geração.[11]

Aperfeiçoamento da selecção[editar | editar código-fonte]

Em vez de criar mais variação fenotípica, alguns mecanismos aumentam a intensidade e efectividade com que a selecção actua sobre a variação fenotípica existente.[12] Por exemplo:

  • Os rituais de acasalamento que facultam a selecção sexual de "bons genes", e assim intensificam a selecção natural.
  • O grande tamanho efectivo das populações aumentam o valor limiar do coeficiente de selecção sobre o qual a selecção se torna um importante factor. Isto poderia ocorrer por um aumento no tamanho no censo da população, diminuindo a deriva genética, por meio dum aumento na taxa de recombinação, diminuindo o autostop genético, ou por meio de mudanças na distribuição de probabilidades das quantidades da descendência.
  • recombinação faz diminuir a importância do efeito de Hill-Robertson, em que diferentes genótipos contêm diferentes mutações adaptativas. A recombinação junta dois alelos, criando um supergenótipo no lugar de duas linhagens em concorrentes.
  • Tempos de geração mais curtos.

Robustez e evolucionabilidade[editar | editar código-fonte]

A relação entre robustez e evolucionabilidade depende de se é possível ignorar a recombinação.[13] Normalmente a recombinação pode ser ignorada em populações assexuadas e para traços afectados por um só gene.

Sem recombinação[editar | editar código-fonte]

A robustez não aumenta a evolucionabilidade no primeiro sentido da definição. Em organismos com um alto nível de robustez, as mutações terão efeitos fenotípicos menores que em organismos com um baixo nível de robustez. Assim, a robustez reduz a quantidade de variação genética herdável sobre a qual pode actuar a selecção. Porém, a robustez pode permitir a exploração de grandes regiões de espaço genotípico, incrementando a evolucionabilidade de acordo com o segundo sentido da definição.[8][13] Mesmo sem diversidade genética, alguns genótipos têm maior evolucionabilidade que outros, e a selecção para a robustez pode aumentar a "riqueza da vizinhança" dos fenótipos aos quais se pode aceder a partir do mesmo genótipo inicial por mutação. Por exemplo, uma das razões pelas quais muitas proteínas são menos robustas à mutação é que têm uma estabilidade termodinâmica marginal, e a maioria destas mutações reduzem ainda mais esta estabilidade. As proteínas que são mais termoestáveis podem tolerar uma gama maior de mutações e são mais evolutivas.[14] Para traços poligénicos, a riqueza da vizinhança contribui mais para a evolucionabilidade do que a diversidade genética ou "difusão" ao longo do espaço genotípico.[15]

Com recombinação[editar | editar código-fonte]

A robustez temporária ou a canalização, podem levar à acumulação de quantidades significativas de variação genética críptica. Num novo ambiente ou fundo genético, esta variação pode ser revelada e as vezes ser adaptativa.[13][16]

Exploração para tempos futuros[editar | editar código-fonte]

Quando há robustez mutacional, muitos mutantes persistem em estado críptico. As mutações costumam ser de dois tipos, ou têm um efeito muito mau ou muito pouco efectivo, e há poucas mutações intermédias entre estes dois tipos. Por vezes, estas mutações não são completamente invisíveis, mas ainda assim têm efeitos escassos, com muito pouca penetrância.[17][18] Quando isto acontece, a selecção natural erradica as mutações demasiado más, deixando outras relativamente pouco afectadas.[19][20] Embora a evolução não evidencie "clarividência" para saber qual ambiente se encontrará no futuro, algumas mutações causam uma alteração importante a um processo biológico básico, e nunca serão adaptativas em nenhum ambiente. Desbotar estas mutações com antecedência permite preadaptar os stocks de variações genéticas crípticas.

Outro modo pela qual se podem explorar os fenótipos, antes que tenham um compromisso genético forte, é por meio da aprendizagem. Um organismo pode aprender a fazer uma "amostra" de vários fenótipos durante o seu desenvolvimento inicial, e depois adere aos que funcionaram melhor. Mais tarde, na evolução, o fenótipo ideal pode ser geneticamente assimilado para que se converta no comportamento habitual em vez de num comportamento raro. Isto é conhecido como efeito Baldwin, e pode aumentar a evolucionabilidade.[21][22]

A aprendizagem cria um viés nos fenótipos numa direcção benéfica. Mas um aplainamento exploratório duma paisagem de aptidão pode também aumentar a evolucionabilidade mesmo quando não apresenta direcção, por exemplo quando o aplainamento é o resultado de erros aleatórios em processos moleculares ou de desenvolvimento. Este aumento na evolucionabilidade pode ocorrer quando a evolução se confronta com ter que cruzar um "vale" numa paisagem adaptativa. Isto significa que duas mutações que são prejudiciais por si só, mas podem ser benéficas em combinação. Estas combinações podem evoluir mais facilmente quando a paisagem é primeiro aplanada, e o fenótipo descoberto é depois fixado por assimilação genética.[23][24][25]

Modularidade[editar | editar código-fonte]

Se cada mutação afectasse cada traço, então uma mutação que fosse uma melhoria para um traço seria uma desvantagem para outros traços. Isto significa que quase nenhuma mutação é benéfica no geral. Mas se a pleiotropia é restrita dentro de módulos funcionais, então as mutações afectariam só um traço de cada vez, e a adaptação estaria muito menos constringida. Numa rede génica modular, por exemplo, um gene que induz um conjunto limitado doutros genes que controlam um traço específico sob selecção pode evoluir mais rapidamente que outra que também induz outras vias génicas que controlam traços que não estão sob selecção.[12] Os genes concretos também mostram modularidade. Uma mutação num elemento regulador em cis da região promotora de um gene pode permitir que a expressão do gene seja alterada só em tecidos específicos, estágios de desenvolvimento, ou condições ambientais, em vez de alterar a actividade génica no organismo completo simultaneamente.[12]

Evolução da evolucionabilidade[editar | editar código-fonte]

Ainda que as variações que produzem uma alta evolucionabilidade possam ser úteis a longo prazo, a curto prazo a maioria dessas variações é provável que sejam desvantajosas. Por exemplo, à primeira vista poderia parecer que aumentando a taxa de mutação por meio de um alelo mutante aumentar-se-ia a evolucionabilidade. Mas como exemplo extremo, se a taxa de mutação é demasiado alta então todos os indivíduos morrerão ou pelo menos portarão uma pesada carga mutacional. Na selecção a curto prazo para uma baixa variação a maioria das vezes acredita-se que é provavelmente mais poderosa do que a selecção a longo prazo para a evolucionailidade, o que torna difícil que a selecção natural cause a evolução da evolucionabilidade. Outras forças de selecção também afectam a geração de variação; por exemplo, a mutação e a recombinação podem em parte ser subprodutos ou mecanismos para fazer frente aos danos no ADN.[26]

Quando a recombinação é baixa, os alelos mutantes ainda podem às vezes fazer autostop genético aproveitando o êxito das mutações adaptativas que causam. Neste caso, a selecção pode ter lugar ao nível de linhagem.[27] Isto pode explicar por que se vêem frequentemente mutantes durante a evolução experimental de micróbios. Os alelos mutantes podem também evoluir mais facilmente quando só aumentam as taxas de mutação em sequências de ADN próximas, e não por todo o genoma: isto é conhecido como locus de contingência.

A evolução da evolucionabilidade é menos controversa quando ocorre por evolução da reprodução sexual, ou pela tendência dos mecanismos que geram variação para tornarem-se mais activos quando um organismo está mais stressado. O prião de leveduras [PSI+] pode também ser um exemplo de evolução da evolucionabilidade por capacitância evolutiva.[28][29] Um capacitador evolutivo é um interruptor que "acende" e "apaga" a variação genética. Isto é muito semelhante a tomar precauções contra o risco de que um ambiente futuro será similar ou diferente.[30] Os modelos teóricos também predizem a evolução da evolucionabilidade por meio da modularidade.[31] Quando os custos da evolucionabilidade são suficientemente breves, há mais linhagens evolucionáveis que podem ser as mais bem sucedidas a longo prazo.[32] Porém, a hipótese de que a evolucionabilidade é uma adaptação é normalmente rejeitada em favor de hipóteses alternativas, por exemplo, a minimização dos custos.[9]

Aplicações[editar | editar código-fonte]

O estudo da evolucionabilidade tem uma importância fundamental para o conhecimento da evolução a longo prazo de superfamílias de proteínas[33][34] e filos e reinos de organismos.[35][36][37] Um profundo conhecimento dos detalhes da evolução a longo prazo provavelmente passaria a fazer parte da síntese evolutiva ampliada (a actualização da síntese evolutiva moderna).[38][39][40] Para além disso, estes fenómenos têm duas aplicações práticas principais. Na engenharia de proteínas é conveniente aumentar a evolucionabilidade, e em medicina e agricultura é conveniente diminuí-la.

Na engenharia de proteínas é importante compreender os factores que deteminam até que ponto pode alterar-se a função de uma proteína. Em especial, tanto as estratégias de desenho racional como de evolução dirigida pretendem criar mudanças rapidamente por meio de mutações com grandes efeitos.[41][42] Porém, tais mutações normalmente destroem a função enzimática ou pelo menos reduzem a tolerância a mais mutações.[43][44] Identificar as proteínas evolucionáveis e manipular as suas evolucionabilidades é cada vez mais necessário para conseguir modificações funcionais cada vez maiores das enzimas.[45]

Muitas doenças humanas não são fenómenos estáticos, mas antes estão sujeitos à evolução. Vírus, bactérias, fungos e os cancros evoluem para se tornarem resistentes às defesas imunitarias dos seus hóspedes, e a fármacos.[46][47][48] Estes mesmos problemas dão-se na agricultura com a resistência a pesticidas[49] e herbicidas. É possível que nos tenhamos que confrontar no final da vida efectiva de muitos dos antibiótico de que dispomos, e predizer a evolução e a evolucionabilidade dos nossos patógenos, e elaborar estratégias para retardá-la ou evitá-la requer um profundo conhecimento das complexas forças que orientam a evolução a nível molecular.[50][51][52][53]

Referências

  1. Wagner & Altenberg 1996
  2. Colegrave N, Collins S (maio de 2008). «Experimental evolution: experimental evolution and evolvability». Heredity. 100 (5): 464–70. PMID 18212804. doi:10.1038/sj.hdy.6801095 
  3. Kirschner M, Gerhart J (1998). «Evolvability». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 95 (15): 8420–8427. PMC 33871Acessível livremente. PMID 9671692. doi:10.1073/pnas.95.15.8420 
  4. a b Altenberg, Lee (1995). «Genome growth and the evolution of the genotype-phenotype map». Lecture Notes in Computer Science. 899: 205–259. doi:10.1007/3-540-59046-3_11 
  5. Friedberg, R. M. (1958). «A Learning Machine: Part I |». IBM Journal of Research and Development. 2 (1): 2–13. doi:10.1147/rd.21.0002 
  6. Altenberg, Lee (1994). Kinnear, Kenneth, ed. «The evolution of evolvability in genetic programming». Advances in Genetic Programming: 47–74 
  7. Wagner GP, Altenberg L (1996). «Complex adaptations and the evolution of evolvability». Evolution. 50 (3): 967–976. JSTOR 2410639. doi:10.2307/2410639 
  8. a b Wagner A (2005). Robustness and evolvability in living systems. Col: Princeton Studies in Complexity. [S.l.]: Princeton University Press. ISBN 0-691-12240-7 
  9. a b Pigliucci M (2008). «Is evolvability evolvable?». Nature Reviews Genetics. 9 (1): 75–82. PMID 18059367. doi:10.1038/nrg2278 
  10. Ram, Yoav; Hadany, Lilach (2012). «The Evolution of Stress-Induced Hypermutation in Asexual Populations». Evolution. 66 (7): 2315–2328. doi:10.1111/j.1558-5646.2012.01576.x 
  11. Karasov, Talia; Messer, Philipp W.; Petrov, Dmitri A.; Malik, Harmit S. (17 de junho de 2010). «Evidence that Adaptation in Drosophila Is Not Limited by Mutation at Single Sites». PLoS Genetics. 6 (6): e1000924. doi:10.1371/journal.pgen.1000924 
  12. a b c Olson-Manning, Carrie; MR Wagner; T Mitchell-Olds (dezembro de 2012). «Adaptive evolution: Evaluating empirical support for theoretical predictions». Nature Reviews Genetics. 13 (12): 867–877. PMID 23154809. doi:10.1038/nrg3322 
  13. a b c Masel J, Trotter MV (2010). «Robustness and evolvability». Trends in Genetics. 26 (9): 406–414. PMC 3198833Acessível livremente. PMID 20598394. doi:10.1016/j.tig.2010.06.002 
  14. Bloom JD, Labthavikul ST, Otey, CR, Arnold FH (2006). «Protein stability promotes evolvability». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 103 (15): 5869–5874. PMC 1458665Acessível livremente. PMID 16581913. doi:10.1073/pnas.0510098103 
  15. Rajon, E.; Masel, J. (18 de janeiro de 2013). «Compensatory Evolution and the Origins of Innovations». Genetics. 193 (4): 1209–1220. PMC 3606098Acessível livremente. PMID 23335336. doi:10.1534/genetics.112.148627 
  16. Whitacre and Bender; Bender, Axel (2010). «Degeneracy: a design principle for achieving robustness and evolvability». Journal of Theoretical Biology. 263 (1): 143–153. PMID 19925810. doi:10.1016/j.jtbi.2009.11.008. Consultado em 11 de março de 2011 
  17. Eyre-Walker A, Keightley, PD (2007). «The distribution of fitness effects of new mutations». Nature Reviews Genetics. 8 (8): 610–618. PMID 17637733. doi:10.1038/nrg2146 
  18. Fudala A, Korona R (2009). «Low frequency of mutations with strongly deleterious but nonlethal fitness effects». Evolution. 63 (8): 2164–2171. PMID 19473394. doi:10.1111/j.1558-5646.2009.00713.x 
  19. Masel, Joanna (março de 2006). «Cryptic Genetic Variation Is Enriched for Potential Adaptations». Genetics Society of America. Genetics. 172 (3): 1985–1991. PMC 1456269Acessível livremente. PMID 16387877. doi:10.1534/genetics.105.051649 
  20. Rajon, E., Masel, J. (2011). «Evolution of molecular error rates and the consequences for evolvability». PNAS. 108 (3): 1082–1087. PMC 3024668Acessível livremente. PMID 21199946. doi:10.1073/pnas.1012918108 
  21. Hinton GE, Nowlan SJ (1987). «How learning can guide evolution». Complex Systems. 1: 495–502 
  22. Borenstein E, Meilijson I, Ruppin E (2006). «The effect of phenotypic plasticity on evolution in multipeaked fitness landscapes». Journal of Evolutionary Biology. 19 (5): 1555–1570. PMID 16910985. doi:10.1111/j.1420-9101.2006.01125.x 
  23. Kim Y (2007). «Rate of adaptive peak shifts with partial genetic robustness». Evolution. 61 (8): 1847–1856. PMID 17683428. doi:10.1111/j.1558-5646.2007.00166.x 
  24. Whitehead DJ, Wilke CO, Vernazobres D, Bornberg-Bauer E (2008). «The look-ahead effect of phenotypic mutations». Biology Direct. 3 (1). 18 páginas. PMC 2423361Acessível livremente. PMID 18479505. doi:10.1186/1745-6150-3-18 
  25. Griswold CK, Masel J (2009). Úbeda, Francisco, ed. «Complex Adaptations Can Drive the Evolution of the Capacitor PSI+, Even with Realistic Rates of Yeast Sex». PLoS Genetics. 5 (6): e1000517. PMC 2686163Acessível livremente. PMID 19521499. doi:10.1371/journal.pgen.1000517 
  26. Michod RE (1986). «On fitness and adaptedness and their role in evolutionary explanation». J Hist Biol. 19 (2): 289–302. PMID 11611993. doi:10.1007/bf00138880 
  27. Eshel I (1973). «Clone-selection and optimal rates of mutation». Journal of Applied Probability. 10 (4): 728–738. JSTOR 3212376. doi:10.2307/3212376 
  28. Masel J, Bergman A (2003). «The evolution of the evolvability properties of the yeast prion [PSI+]». Evolution. 57 (7): 1498–1512. PMID 12940355. doi:10.1111/j.0014-3820.2003.tb00358.x 
  29. Lancaster AK, Bardill JP, True HL, Masel J (2010). «The Spontaneous Appearance Rate of the Yeast Prion PSI+ and Its Implications for the Evolution of the Evolvability Properties of the PSI+ System». Genetics. 184 (2): 393–400. PMC 2828720Acessível livremente. PMID 19917766. doi:10.1534/genetics.109.110213 
  30. King O, Masel J (2007). «THE EVOLUTION OF BET-HEDGING ADAPTATIONS TO RARE SCENARIOS». Theoretical Population Biology. 72 (4): 560–575. PMC 2118055Acessível livremente. PMID 17915273. doi:10.1016/j.tpb.2007.08.006 
  31. Draghi J, Wagner G (2008). «Evolution of evolvability in a developmental model». Evolution. 62 (2): 301–315. PMID 18031304. doi:10.1111/j.1558-5646.2007.00303.x 
  32. Woods RJ, Barrick JE, Cooper TF, Shrestha U, Kauth MR, Lenski RE (2011). «Second-order selection for evolvability in a large Escherichia coli population». Science. 331 (6023): 1433–1436. PMC 3176658Acessível livremente. PMID 21415350. doi:10.1126/science.1198914 
  33. Ranea, JA; Sillero, A; Thornton, JM; Orengo, CA (outubro de 2006). «Protein superfamily evolution and the last universal common ancestor (LUCA).». Journal of Molecular Evolution. 63 (4): 513–25. PMID 17021929. doi:10.1007/s00239-005-0289-7 
  34. Dellus-Gur, E; Toth-Petroczy, A; Elias, M; Tawfik, DS (24 de julho de 2013). «What makes a protein fold amenable to functional innovation? Fold polarity and stability trade-offs.». Journal of Molecular Biology. 425 (14): 2609–21. PMID 23542341. doi:10.1016/j.jmb.2013.03.033 
  35. Wagner, Andreas. The origins of evolutionary innovations : a theory of transformative change in living systems. Oxford [etc.]: Oxford University Press. ISBN 0199692599 
  36. editors, Alessandro Minelli, Geoffrey Boxshall, Giuseppe Fusco,. Arthropod biology and evolution : molecules, development, morphology. Berlin: Springer. ISBN 978-3-642-36159-3 
  37. Pigliucci, M (janeiro de 2008). «Is evolvability evolvable?». Nature Reviews Genetics. 9 (1): 75–82. PMID 18059367. doi:10.1038/nrg2278 
  38. Pigliucci, M (dezembro de 2007). «Do we need an extended evolutionary synthesis?». Evolution; international journal of organic evolution. 61 (12): 2743–9. PMID 17924956. doi:10.1111/j.1558-5646.2007.00246.x 
  39. Pigliucci, M (junho de 2009). «An extended synthesis for evolutionary biology.». Annals of the New York Academy of Sciences. 1168: 218–28. PMID 19566710. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.04578.x 
  40. Danchin, É; Charmantier, A; Champagne, FA; Mesoudi, A; Pujol, B; Blanchet, S (17 de junho de 2011). «Beyond DNA: integrating inclusive inheritance into an extended theory of evolution.». Nature Reviews Genetics. 12 (7): 475–86. PMID 21681209. doi:10.1038/nrg3028 
  41. Carter, PJ (15 de maio de 2011). «Introduction to current and future protein therapeutics: a protein engineering perspective.». Experimental Cell Research. 317 (9): 1261–9. PMID 21371474. doi:10.1016/j.yexcr.2011.02.013 
  42. Bommarius, AS; Blum, JK; Abrahamson, MJ (abril de 2011). «Status of protein engineering for biocatalysts: how to design an industrially useful biocatalyst.». Current Opinion in Chemical Biology. 15 (2): 194–200. PMID 21115265. doi:10.1016/j.cbpa.2010.11.011 
  43. Tokuriki, N; Tawfik, DS (outubro de 2009). «Stability effects of mutations and protein evolvability.». Current Opinion in Structural Biology. 19 (5): 596–604. PMID 19765975. doi:10.1016/j.sbi.2009.08.003 
  44. Wang, X; Minasov, G; Shoichet, BK (28 de junho de 2002). «Evolution of an antibiotic resistance enzyme constrained by stability and activity trade-offs.». Journal of Molecular Biology. 320 (1): 85–95. PMID 12079336. doi:10.1016/s0022-2836(02)00400-x 
  45. O'Loughlin, TL; Patrick, WM; Matsumura, I (outubro de 2006). «Natural history as a predictor of protein evolvability.». Protein engineering, design & selection : PEDS. 19 (10): 439–42. PMID 16868005. doi:10.1093/protein/gzl029 
  46. Merlo, LM; Pepper, JW; Reid, BJ; Maley, CC (dezembro de 2006). «Cancer as an evolutionary and ecological process.». Nature reviews. Cancer. 6 (12): 924–35. PMID 17109012. doi:10.1038/nrc2013 
  47. Pan, D; Xue, W; Zhang, W; Liu, H; Yao, X (outubro de 2012). «Understanding the drug resistance mechanism of hepatitis C virus NS3/4A to ITMN-191 due to R155K, A156V, D168A/E mutations: a computational study.». Biochimica et Biophysica Acta. 1820 (10): 1526–34. PMID 22698669. doi:10.1016/j.bbagen.2012.06.001 
  48. Woodford, N; Ellington, MJ (janeiro de 2007). «The emergence of antibiotic resistance by mutation.». Clinical Microbiology and Infection. 13 (1): 5–18. PMID 17184282. doi:10.1111/j.1469-0691.2006.01492.x 
  49. Labbé, P; Berticat, C; Berthomieu, A; Unal, S; Bernard, C; Weill, M; Lenormand, T (novembro de 2007). «Forty years of erratic insecticide resistance evolution in the mosquito Culex pipiens.». PLOS Genetics. 3 (11): e205. PMID 18020711. doi:10.1371/journal.pgen.0030205 
  50. NEVE, P (outubro de 2007). «Challenges for herbicide resistance evolution and management: 50 years after Harper». Weed Research. 47 (5): 365–369. doi:10.1111/j.1365-3180.2007.00581.x 
  51. Rodríguez-Rojas, A; Rodríguez-Beltrán, J; Couce, A; Blázquez, J (agosto de 2013). «Antibiotics and antibiotic resistance: a bitter fight against evolution.». International journal of medical microbiology : IJMM. 303 (6-7): 293–7. PMID 23517688. doi:10.1016/j.ijmm.2013.02.004 
  52. Schenk, MF; Szendro, IG; Krug, J; de Visser, JA (junho de 2012). «Quantifying the adaptive potential of an antibiotic resistance enzyme.». PLOS Genetics. 8 (6): e1002783. PMID 22761587. doi:10.1371/journal.pgen.1002783 
  53. Read, AF; Lynch, PA; Thomas, MB (7 de abril de 2009). «How to make evolution-proof insecticides for malaria control.». PLoS Biology. 7 (4): e1000058. PMID 19355786. doi:10.1371/journal.pbio.1000058 

Nota[editar | editar código-fonte]

  1. O crescente interesse em compreender a influência dos processos de desenvolvimento nas mudanças evolutivas promoveu a abertura de um programa de pesquisas sobre a evolucionabilidade, ou potencial evolutivo, dos organismos. Este programa é denominado, em inglês, "evolvability". Embora, intuitivamente, as melhores traduções do termo para a língua portuguesa fossem "evolvabilidade" ou "evolutibilidade", nenhuma das duas formas aparece nos dicionários Caldas Aulete ou Priberam como sinónimos gerais para o termo "evolutivo", que é o adjectivo que melhor qualifica o fenómeno relativo à "evolvability", que corresponde à tendência intrínseca dos organismos em produzir novas variações.[1] No mesmo dicionário, o termo "evolucional" aparece como sinónimo geral, para os dois géneros, de "evolutivo", justificando a escolha da denominação "evolucionabilidade" neste artigo. Durante a produção do texto, devido à importância do assunto, decidiu-se por cunhar, ou adaptar correctamente, o termo ao invés de apenas utilizar a grafia em língua inglesa (dada a incompatibilidade entre as grafias das línguas portuguesa e inglesa), isto porque, até onde nos foi possível saber, ainda não existe um termo em língua portuguesa (com exceção de "evolvabilidade" sendo sistematicamente utilizado).