Pró-oxidante

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Pró-oxidantes são químicos que induzem stress oxidativo quer através da criação de espécies reactivas de oxigénio, quer através da inibição dos sistemas antioxidantes.[1] O stress oxidativo produzido por estes químicos pode danificar células e tecidos. Por exemplo, uma overdose do analgésico paracetamol pode causar lesões fatais no fígado, em parte através da produção de espécies reactivas do oxigénio.[2][3]

Sob determinadas condições, algumas substâncias podem ter um papel quer antioxidante, quer pró-oxidante.[4][5] Algumas das condicionantes importantes dizem respeito à concentração do químico e à presença ou não de oxigénio ou metais de transição.

Como consequência, a redução de oxigénio envolve normalmente a formação inicial de oxigénio singlete ou spin-orbit coupling através da redução de um metal de transição como manganês, ferro ou cobre. Este metal reduzido transfere então o electrão para oxigénio molecular ou peróxido.

Metais[editar | editar código-fonte]

Os metais de transição podem agir como pró-oxidantes. Por exemplo, a intoxicação crónica por manganês é uma patologia "pró-oxidante" de referência.[6] Outra patologia associada com a presença crónica de ferro pró-oxidante é a hemocromatose. De igual modo, a doença de Wilson está associada a níveis elevados de cobre nos tecidos. Estas síndromes manifestam normalmente um quadro de sintomas comum, que inclui várias combinações de psicose, discinesia, anormalidades pigmentárias, fibrose, surdez, diabetes e artrite.[7] Tanto o herbicida pró-oxidante paraquat, a doença de Wilson, e ferro reduzido têm sido associadas ao parkinsonismo humano.

Fibrose[editar | editar código-fonte]

A fibrose, patologia relacionada com a formação de cicatrizes, é outro dos sintomas relacionados com os pró-oxidantes. Por exemplo, o envenenamento de cobre ou ferro no espaço intraocular ou do humor vítreo está associado à fibrose vítrea. A cirrose hepática é também um dos principais sintomas da Doença de Wilson. Também se pensa que a fibrose pulmonar produzida pelo Paraquat e pela bleomicina seja induzida pelas propriedades pró-oxidantes destes agentes. Pode-se dar o caso que o stress oxidativo por eles produzido mimetize um sinal fisiológico para a conversão de fibroblastos em miofibroblastos.

Vitaminas pró-oxidantes[editar | editar código-fonte]

As vitaminas que sejam agentes de redução podem também ser pró-oxidantes. A vitamina C possui actividade antioxidantes quando reduz substâncias oxidantes como o peróxido de hidrogénio.[8] No entanto, pode também reduzir iões metálicos, o que leva à formação de radicais livres através da reacção de Fenton.[9][10]

2 Fe2+ + 2 H2O2 → 2 Fe3+ + 2 OH· + 2 OH
2 Fe3+ + Ascorbate → 2 Fe2+ + Dehydroascorbate

O ião metálico nesta reacção pode ser reduzido, oxidado, e depois re-reduzido, num processo designado por ciclo redox, que pode gerar espécies reactivas de oxigénio.

A importância relativa da actividade antioxidante e pró-oxidante das vitaminas antioxidantes encontra-se ainda em investigação, mas a vitamina C, por exemplo, aparenta ter sobretudo uma acção antioxidante no corpo.[9][11] No entanto, há menos dados disponíveis para outros antioxidantes presentes na dieta, como os antioxidantes polifenólicos,[12] o zinco,[13] e a vitamina E.[14]

Ácido úrico[editar | editar código-fonte]

As propriedades pró-oxidantes dos redutores podem implicar consequências a nível de saúde. Por exemplo, nos humanos, o ácido úrico corresponde a cerca de metade da capacidade antioxidante do plasma. De facto, durante a evolução humana o ácido úrico poderá ter substituído o ascorbato.[15] Porém, tal como o ascorbato, o ácido úrico pode também mediar a produção de espécies reactivas de oxigénio, agindo assim como pró-oxidate.


Ver também[editar | editar código-fonte]

Referências

  1. Puglia CD, Powell SR (1984). «Inhibition of cellular antioxidants: a possible mechanism of toxic cell injury». Environ. Health Perspect. 57: 307–11. JSTOR 3429932. PMC 1568295Acessível livremente. PMID 6094175. doi:10.2307/3429932 
  2. James LP, Mayeux PR, Hinson JA (2003). «Acetaminophen-induced hepatotoxicity». Drug Metab. Dispos. 31 (12): 1499–506. PMID 14625346. doi:10.1124/dmd.31.12.1499 
  3. Jaeschke H, Gores GJ, Cederbaum AI, Hinson JA, Pessayre D, Lemasters JJ (2002). «Mechanisms of hepatotoxicity». Toxicol. Sci. 65 (2): 166–76. PMID 11812920. doi:10.1093/toxsci/65.2.166 
  4. Herbert V (1996). «Prooxidant effects of antioxidant vitamins. Introduction» (PDF). J. Nutr. 126 (4 Suppl): 1197S–200S. PMID 8642456. Consultado em 20 de janeiro de 2012. Arquivado do original (PDF) em 6 de abril de 2008 
  5. Uric Acid: Neuroprotective or Neurotoxic?[ligação inativa]
  6. Han SG, Kim Y, Kashon ML, Pack DL, Castranova V, Vallyathan V (2005). «Correlates of oxidative stress and free-radical activity in serum from asymptomatic shipyard welders». Am. J. Respir. Crit. Care Med. 172 (12): 1541–8. PMID 16166614. doi:10.1164/rccm.200409-1222OC 
  7. Erro de citação: Código <ref> inválido; não foi fornecido texto para as refs de nome crcpap2
  8. Duarte TL, Lunec J (2005). «Review: When is an antioxidant not an antioxidant? A review of novel actions and reactions of vitamin C». Free Radic. Res. 39 (7): 671–86. PMID 16036346. doi:10.1080/10715760500104025 
  9. a b Carr A, Frei B (1 de junho de 1999). «Does vitamin C act as a pro-oxidant under physiological conditions?». FASEB J. 13 (9): 1007–24. PMID 10336883 
  10. Stohs SJ, Bagchi D (1995). «Oxidative mechanisms in the toxicity of metal ions». Free Radic. Biol. Med. 18 (2): 321–36. PMID 7744317. doi:10.1016/0891-5849(94)00159-H 
  11. Valko M, Morris H, Cronin MT (2005). «Metals, toxicity and oxidative stress». Curr. Med. Chem. 12 (10): 1161–208. PMID 15892631. doi:10.2174/0929867053764635 
  12. Halliwell B (2007). «Dietary polyphenols: good, bad, or indifferent for your health?». Cardiovasc. Res. 73 (2): 341–7. PMID 17141749. doi:10.1016/j.cardiores.2006.10.004 
  13. Hao Q, Maret W (2005). «Imbalance between pro-oxidant and pro-antioxidant functions of zinc in disease». J. Alzheimers Dis. 8 (2): 161–70; discussion 209–15. PMID 16308485 
  14. Schneider C (2005). «Chemistry and biology of vitamin E». Mol Nutr Food Res. 49 (1): 7–30. PMID 15580660. doi:10.1002/mnfr.200400049 
  15. Proctor P (1970). «Similar functions of uric acid and ascorbate in man?». Nature. 228 (5274). 868 páginas. PMID 5477017. doi:10.1038/228868a0