Envenenamento por cobalto: diferenças entre revisões

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Cobalt poisoning
Envenenamento por cobalto
Cobalt
Especialidade medicina de urgência
Classificação e recursos externos
DiseasesDB 2882
MedlinePlus 002495
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O envenenamento por cobalto é uma intoxicação causada pela existência de níveis excessivos de cobalto no corpo. Como um componente da Vitamina B12, em pequenas quantidades, o cobalto é um elemento essencial para a saúde dos animais. A deficiência em cobalto, muito rara, também é potencialmente letal, levando à anemia perniciosa.[1]

A exposição ao pó de cobalto metálico é mais comum na fabricação do carboneto de tungstênio.[2] Uma outra fonte é o desgaste de metal sobre metal de específicas próteses de quadril.[3]

De acordo com a Agência Internacional de Pesquisa em Câncer (IARC), o cobalto metálico com carboneto de tungstênio é "provavelmente cancerígeno para humanos" (Agente IARC Grupo 2A), enquanto o cobalto metálico sem carboneto de tungstênio é "possivelmente cancerígeno para os humanos" (Agente IARC Grupo 2B).

Sais de Cobalto

O valor da LD50 para sais de cobalto solúveis foi estimado como entre 150 e 500 mg/kg. De tal forma, para uma pessoa com 100 kg o LD50 seria de cerca de 20 gramas.[1]

Os sais solúveis de cobalto (II) são "possivelmente cancerígenos para humanos" (IARC Group 2B Agents).

Cardiomiopatia dos bebedores de cerveja

Em agosto de 1965, uma pessoa se apresentou em um hospital na Cidade de Quebec com sintomas que sugeriam a contração de uma cardiomiopatia alcoólica. Nos oito meses seguintes, mais cinquenta casos com situações semelhantes apareceram na mesma área, sendo vinte deles fatais. Observou-se que todas as pessoas afetadas eram extremamente alcoólicas, consumidores principalmente de cerveja, com preferência na marca Dow. Trinta deles bebiam mais de 6 litros (12 copos) de cerveja diariamente.[4] Estudos epidemiológicos descobriram que a Dow vinha adicionando Sulfato de cobalto à sua cerveja desde julho de 1965 em busca da estabilização de sua espuma e que a concentração adicionada na cervejaria da cidade de Quebec era dez vezes maior do que a da mesma cerveja produzida em Montreal, onde não havia nenhum caso relatado.[5][6]

Cobalto no Meio Ambiente

Plantas, animais e seres humanos podem ser afetados pelas altas concentrações de cobalto no meio ambiente. Para as plantas, a absorção e distribuição de cobalto são características inteiramente específicas de cada espécie.[7] Em algumas espécies de plantas, a superacumulação de cobalto pode resultar em uma deficiência de ferro. Isso, por sua vez, leva a planta a um crescimento deficiente, assim também como a perda de suas folhas, algo que em si acaba por diminuir a quantidade de oxigênio produzida pelas plantas durante a fotossíntese. Eventualmente, a deficiência levaria à morte da planta. Um exemplo de tal ocorrência foi percebido em um experimento envolvendo os efeitos do aumento da concentração de cobalto em pés de tomate. Conforme a dosagem de cobalto no solo ao redor das plantas se intensificava, também aumentava-se a taxa de necrose das folhas do tomateiro. Com o passar tempo, isso levou a planta à incapacidade de produzir frutos e, eventualmente, a planta morreu.[8]

Referências

Referências

  1. a b Donaldson, John D.; Beyersmann, Detmar (2005). «Cobalt and Cobalt Compounds». Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry. Weinheim: Wiley-VCH. ISBN 3527306730. doi:10.1002/14356007.a07_281.pub2 
  2. «Cobalt toxicity in humans—A review of the potential sources and systemic health effects». Toxicology. 387: 43–56. 15 July 2017. PMID 28572025. doi:10.1016/j.tox.2017.05.015  |hdl-access= requer |hdl= (ajuda); Verifique data em: |data= (ajuda); Verifique o valor de |display-authors=Leyssens L, Vinck B, Van Der Straeten C, Wuyts F, Maes L (ajuda)
  3. Zywiel, MG; Cherian, JJ; Banerjee, S; Cheung, AC; Wong, F; Butany, J; Gilbert, C; Overgaard, C; Syed, K (January 2016). «Systemic cobalt toxicity from total hip arthroplasties: review of a rare condition Part 2. measurement, risk factors, and step-wise approach to treatment». The Bone & Joint Journal. 98–B: 14–20. PMID 26733510. doi:10.1302/0301-620X.98B1.36712  Verifique data em: |data= (ajuda)
  4. Morin, Y.L.; Foley, A.R.; Martineau, G.; Roussel, J. (1967). «Quebec beer-drinkers' cardiomyopathy: forty-eight cases». Canadian Medical Association Journal. 97: 881–883. PMC 1923396Acessível livremente. PMID 6051256 
  5. «Quebec beer-drinkers' cardiomyopathy: Clinical and hemodynamic aspects]». Ann N Y Acad Sci. 156: 566–576. 1969. PMID 5291148. doi:10.1111/j.1749-6632.1969.tb16751.x  Verifique o valor de |display-authors=Morin Y, Têtu A, Mercier G (ajuda)
  6. «How Quebec beer and TV's Dr. House solved a medical mystery». CBC News. February 6, 2014. Consultado em February 7, 2014  Verifique data em: |acessodata=, |data= (ajuda)
  7. Palit, S.; Sharma, A.; Talukder, G. (1994). «Effects of cobalt on plants». Bot. Rev. 60: 149–181. JSTOR 4354226. doi:10.1007/BF02856575 
  8. Gopal, R.; Dube, B.K.; Sinha, P.; Chatterjee, C. (2003). «Cobalt Toxicity Effects on Growth and Metabolism of Tomato». Communications in Soil Science and Plant Analysis. 34: 619–628. doi:10.1081/CSS-120018963 

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