Sistema porta hipofisário
O sistema porta hipofisário é um sistema de vasos sanguíneos na microcirculação na base do cérebro, conectando o hipotálamo à hipófise anterior. Sua principal função é transportar e trocar rapidamente hormônios entre o núcleo arqueado do hipotálamo e a glândula pituitária anterior. Os capilares no sistema portal são fenestrados (possuem muitos canais pequenos com alta permeabilidade vascular), o que permite uma troca rápida entre o hipotálamo e a hipófise. Os principais hormônios transportados pelo sistema incluem hormônio liberador de gonadotropina, hormônio liberador de corticotropina, hormônio liberador de hormônio do crescimento e hormônio liberador de tireotropina.
Função[editar | editar código-fonte]
Os peptídeos liberados próximo à eminência mediana dos núcleos hipotalâmicos são transportados para a hipófise anterior, onde agem. s células da hipófise anterior expressam receptores específicos acoplados à proteína G, que respondem aos pepideos e levam à liberação de hormônios pela hipófise anterior.[1]
A seguir, é apresentada uma lista de hormônios que são transportados pelo sistema portal hipofisário:[2]
- Hormônio liberador de gonadotrofina GnRH): regula a liberação do hormônio folículo estimulante e do hormônio luteinizante pela hipófise anterior;
- Hormônio liberador de corticotropina (CRH): regula a liberação do hormônio adrenocorticotrópico pela hipófise anterior Hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH): regula a liberação do hormônio do crescimento (GH) pela hipófise anterior;
- Hormônio liberador de tireotropina (TRH): regula a liberação do hormônio estimulador da tiroide pela hipófise anterior;
Significado clínico[editar | editar código-fonte]
A apoplexia hipofisária é descrita como hemorragia ou redução do suprimento sanguíneo para a glândula pituitária. Os mecanismos fisiológicos dessa condição não foram claramente definidos na pesquisa atual.[3] Foi sugerido, no entanto, que os danos no talo da hipófise levam a uma obstrução do fluxo sanguíneo no sistema portal hipofisário e contribuem para esse problema.[4] Na doença de Erdheim-Chester, células do sistema imunológico chamadas histiócitos proliferam a uma taxa anormal, causando uma infinidade de sintomas e, em casos mais graves, morte. A interrupção do sistema do portal hipofisário tem sido implicada como o mecanismo de vários sintomas que envolvem o sintoma nervoso central, principalmente o diabetes insípido .[5]
Ver também[editar | editar código-fonte]
Referências
- ↑ Molina, Patricia.E. (2010). Endocrine Physiology. Lange. (3, p. 31). ISBN 978-0-07-161301-9.
- ↑ 1948-, Silverthorn, Dee Unglaub (2016). Human physiology : an integrated approach Seventh ed. [San Francisco]: [s.n.] ISBN 9780321981226. OCLC 890107246
- ↑ Briet. «Pituitary Apoplexy». Endocrine Reviews. 36: 622–645. ISSN 0163-769X. PMID 26414232. doi:10.1210/er.2015-1042
- ↑ Billeci (2017). «Post-traumatic pituitary apoplexy: Case presentation and review of literature». Interdisciplinary Neurosurgery. 7: 4–8. doi:10.1016/j.inat.2016.10.006
- ↑ Mazor. «Erdheim–Chester disease: a comprehensive review of the literature». Orphanet Journal of Rare Diseases. 8. 137 páginas. ISSN 1750-1172. PMC 3849848. PMID 24011030. doi:10.1186/1750-1172-8-137
