Anemia por deficiência de vitamina B12

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Anemia por deficiência de vitamina B12
Falta de hemácias dificulta a respiração celular
Sinónimos Anemia perniciosa, anemia de Biermer,[1] anemia de Addison,[2] anemia de Addison–Biermer[3]
Especialidade Hematologia
Sintomas Cansaço, falta de ar, palidez da pele, formigueiro nas mãos e pés, maus reflexos, confusão[4]
Início habitual > 60 anos de idade[1]
Causas Deficiência de vitamina B12[5]
Método de diagnóstico Análises ao sangue, mielograma[6]
Tratamento Vitamina B12 em comprimido ou injeção[7]
Prognóstico Vida normal com tratamento[5]
Frequência 1 em cada 1000 pessoas[1]
Classificação e recursos externos
CID-10 D51.0
CID-9 281.0
OMIM 170900, 170900
DiseasesDB 9870
MedlinePlus 000569
eMedicine med/1799
MeSH D000752
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A anemia por deficiência de vitamina B12, de que a anemia perniciosa é um sub-tipo,[8] é a anemia caracterizada pela diminuição da quantidade de glóbulos vermelhos no sangue causada pela quantidade insuficiente de vitamina B12.[5] O sintoma inicial mais comum é a sensação de cansaço.[4] Entre outros possíveis sintomas estão a falta de ar, palidez da pele, dor no peito, formigueiro nas mãos e pés, falta de equilíbrio, língua macia e avermelhada, maus reflexos, depressão e estado de confusão.[4] Sem tratamento, alguns destes sintomas tornam-se permanentes.[5]

Embora tecnicamente o termo "anemia perniciosa" se refira apenas aos casos que resultam de deficiência de fator intrínseco, é muitas vezes usado para descrever todos os casos de anemia por deficiência de vitamina B12.[5] Na maior parte dos casos, a deficiência de fator intrínseco tem origem no ataque autoimune às células parietais do estômago onde é produzido.[9] Pode também dever-se à remoção cirúrgica de parte do estômago ou a uma doença hereditária.[9] Entre outras possíveis causas de deficiência de vitamina B12 estão a ingestão insuficiente, como no caso de uma dieta vegan), doença celíaca ou parasitas intestinais.[9] Quando se suspeita da doença, o diagnóstico é realizado com a ajuda de análises ao sangue e, em alguns casos, de análises à medula óssea.[6] As análises ao sangue podem revelar menor número de glóbulos vermelhos, mas de maior dimensão, baixa contagem de reticulócitos, baixa quantidade de vitamina B12 e anticorpos do fator intrínseco.[6]

Não é possível prevenir a anemia perniciosa causada por deficiência de fator intrínseco.[10] No entanto, a deficiência de vitamina B12 por outras causas pode ser prevenida com uma dieta equilibrada ou com suplementos alimentares.[10] A anemia perniciosa pode ser facilmente tratada com injeções ou comprimidos de vitamina B12.[7] Nos casos em que os sintomas são graves, está recomendado o tratamento inicial com injeções.[7] Em pessoas com dificuldade em engoli comprimidos, está também disponível em spray nasal.[7] Em muitos casos o tratamento deve ser feito para o resto da vida.[11]

A anemia perniciosa com origem em distúrbios autoimunes ocorre em aproximadamente 1 em cada 1000 pessoas.[1] No grupo etário com idade superior a 60 anos, ocorre em 2% das pessoas.[1] A doença é mais comum entre pessoas com ascendência da Europa do Norte.[2] A doença é mais comum entre mulheres do que em homens.[12] Com tratamento adequado, a maior parte das pessoas vive uma vida normal.[5] No entanto, a doença aumenta o risco de cancro do estômago, pelo que está recomendado o rastreio regular para esta doença.[11] A primeira descrição clara da doença foi feita por Thomas Addison em 1849.[13][14] O termo "perniciosa" significa "mortal", e descrevia o prognóstico muitas vezes mortal da doença antes de existir tratamento.[5][15]

Causas[editar | editar código-fonte]

Existem diversas possíveis causas para uma absorção deficiente de vitamina B12:[16]

Fisiopatologia[editar | editar código-fonte]

A vitamina B12 não é produzida pelo corpo humano e, portanto, precisa ser adquirida da dieta. Ela é absorvida nas células epiteliais do íleo, no intestino delgado. Porém, tal absorção só acontece quando a vitamina B12 chega até essa região do intestino ligada ao fator intrínseco. O Fator intrínseco é produzido pelas células parietais da mucosa gástrica oxíntica. Situações em que as células parietais não desempenham a sua função de produção do fator intrínseco ocasionam a deficiência da absorção de vitamina B12 característica da anemia perniciosa.[17]

No corpo, a vitamina B12 é necessária para duas reações enzimáticas específicas: a conversão de metilmalonil-CoA em succinil-CoA e a conversão de homocisteína em metionina. Nessa última reação, o grupo metil da molécula 5-metiltetrahidrofolato é transferido para a homocisteína, produzindo então tetrahidrofolato e metionina. Essa reação é catalisada pela enzima metionina-sintetase, da qual a vitamina B12 é cofator essencial. Durante a deficiência de B12, essa reação não pode ser realizada, levando ao acúmulo da molécula 5-metiltetrahidrofolato. Esse acúmulo acaba por depletar os outros tipos de folato necessários para a síntese de purina e timidilato, que são necessárias para a síntese de DNA. Isso leva, por fim, à inibição da replicação de DNA nas hemácias, resultando na formação de eritrócitos grandes e frágeis (megaloblastos).

Acredita-se que os sinais neurológicos presentes na anemia perniciosa são o resultado do acúmulo de metilmalonil-CoA, por conta da necessidade de vitamina B12 como cofator da enzima metilmalonil-CoA mutase.[18]

Fatores de risco[editar | editar código-fonte]

Os fatores de risco da anemia perniciosa incluem[19]:

  • História familiar da doença
  • Descendência norte-europeia
  • Doença autoimune do sistema digestivo como diabetes tipo 1 ou doença de Crohn
  • Doença de Addison
  • Cirurgia para remover parte do seu estômago ou intestinos
  • Ter 60 anos ou mais

Sinais e sintomas[editar | editar código-fonte]

É uma anemia que evolui lentamente e começa com sintomas pouco específicos:[20]

Após um largo período de evolução pode causar[19]:

Complicações[editar | editar código-fonte]

As possíveis complicações da anemia perniciosa incluem problemas cardíacos, anemia crônica, carcinoma de estômago e progressivos danos à medula espinhal e aos nervos. Em crianças a anemia pode retardar o crescimento e desenvolvimento cognitivo.[19]

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

Epidemiologia[editar | editar código-fonte]

Esta doença pode afetar todos os grupos étnicos, porém há maior incidência entre as pessoas com ascendência escandinava e do norte europeu. A anemia perniciosa geralmente não aparece antes dos 30 anos de idade, apesar de a forma juvenil da doença ocorrer entre crianças. Anemia perniciosa congênita manifesta-se antes da criança completar 3 anos de idade. Como fatores de risco temos história de distúrbios endócrinos autoimunes, antecedentes familiares de anemia perniciosa e ascendência escandinava.

A incidência do tipo autoimune é de 1 em cada 1.000 pessoas, porém cerca 20% da população tem deficiência grave de vitamina B12 e 30% deficiência moderada, sendo tão comum entre vegetarianos quanto em não-vegetarianos.[22]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

Hidroxicobalamina (B12) para injeção.

O tratamento tradicional era feito por injeções em 3 fases começando com 1000μg semanalmente e depois mensalmente. Agora já existem versões em comprimidos, pastilhas sub-linguais, em adesivo e associados ao fator intrínseco gástrico para melhor absorção. A dose ideal varia com o peso, idade e causa da doença do paciente.[23]

Sem tratamento aparecem danos neurológicos, depressão, irritabilidade e eventualmente leva a insuficiência cardíaca fatal ou tumores gástricos.[24]

Referências

  1. a b c d e Andres E, Serraj K (2012). «Optimal management of pernicious anemia.». Journal of Blood Medicine. 3: 97–103. PMC 3441227Acessível livremente. PMID 23028239. doi:10.2147/JBM.S25620 
  2. a b Professional guide to diseases. 9 ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. 2009. p. 502. ISBN 9780781778992. Cópia arquivada em 14 de março de 2016 
  3. Forbis, Pat (2005). Stedman's medical eponyms 2nd ed. Baltimore, Md.: Lippincott Williams & Wilkins. p. 6. ISBN 9780781754439. Cópia arquivada em 14 de março de 2016 
  4. a b c «What Are the Signs and Symptoms of Pernicious Anemia?». NHLBI. 1 de abril de 2011. Consultado em 14 de março de 2016. Cópia arquivada em 14 de março de 2016 
  5. a b c d e f g «What Is Pernicious Anemia?». NHLBI. 1 de abril de 2011. Consultado em 14 de março de 2016. Cópia arquivada em 14 de março de 2016 
  6. a b c «How Is Pernicious Anemia Diagnosed?». NHLBI. 1 de abril de 2011. Consultado em 14 de março de 2016. Cópia arquivada em 14 de março de 2016 
  7. a b c d «How Is Pernicious Anemia Treated?». NHLBI. 1 de abril de 2011. Consultado em 14 de março de 2016. Cópia arquivada em 14 de março de 2016 
  8. «ICD-10 Version:2015». apps.who.int. Consultado em 13 de novembro de 2015. Cópia arquivada em 2 de novembro de 2015 
  9. a b c «What Causes Pernicious Anemia?». NHLBI. 1 de abril de 2011. Consultado em 14 de março de 2016. Cópia arquivada em 14 de março de 2016 
  10. a b «How Can Pernicious Anemia Be Prevented?». NHLBI. 1 de abril de 2011. Consultado em 14 de março de 2016. Cópia arquivada em 14 de março de 2016 
  11. a b «Living With Pernicious Anemia». NHLBI. 1 de abril de 2011. Consultado em 14 de março de 2016. Cópia arquivada em 14 de março de 2016 
  12. Greer, John P. (2009). Wintrobe's clinical hematology. 12th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 1157. ISBN 9780781765077. Cópia arquivada em 14 de março de 2016 
  13. Wailoo, Keith (1999). «The Corporate "Conquest" of Pernicious Anemia». Drawing blood technology and disease identity in twentieth-century America Johns Hopkins Paperbacks ed. Baltimore, Md.: Johns Hopkins University Press. p. Chapter 4. ISBN 9780801870293. Cópia arquivada em 14 de março de 2016 
  14. Dictionary of Medicine. [S.l.]: Routledge. 2014. p. 404. ISBN 9781135928414. Cópia arquivada em 14 de março de 2016 
  15. Tamparo, Carol (2016). Diseases of the Human Body. [S.l.]: F.A. Davis. p. 295. ISBN 9780803657915. Cópia arquivada em 17 de março de 2016 
  16. Banka, S; Ryan, K; Thomson, W; Newman, WG (June 2011). "Pernicious anemia – genetic insights.". Autoimmunity reviews 10 (8): 455–9. doi:10.1016/j.autrev.2011.01.009. PMID 21296191.
  17. https://medlineplus.gov/ency/article/000569.htm
  18. Wickramasinghe, S. N. (novembro de 2006). «Diagnosis of megaloblastic anaemias». Blood Reviews. 20 (6): 299-318. ISSN 0268-960X. PMID 16716475. doi:10.1016/j.blre.2006.02.002 
  19. a b c Lydia Krause, Erica Cirino e Ana Gotter (2016). Pernicious anemia. http://www.healthline.com/health/pernicious-anemia#Riskfactors5
  20. Ramani, James Carton, Richard Daly, Pramila (2007). Clinical pathology. Oxford: Oxford University Press. ISBN 0198569467.
  21. http://www.minhavida.com.br/saude/temas/anemia-perniciosa
  22. Andres, E; Serraj, K (2012). "Optimal management of pernicious anemia.". Journal of Blood Medicine 3: 97–103. doi:10.2147/JBM.S25620. PMC 3441227. PMID 23028239.
  23. Sharabi, A.; Cohen, E.; Sulkes, J.; Garty, M. (2003). "Replacement therapy for vitamin B12 deficiency: Comparison between the sublingual and oral route". British Journal of Clinical Pharmacology 56 (6): 635–638. doi:10.1046/j.1365-2125.2003.01907.x. PMC 1884303. PMID 14616423.
  24. Lahner E, Annibale B (November 2009). "Pernicious anemia: New insights from a gastroenterological point of view". World J. Gastroenterol. 15 (41): 5121–8. doi:10.3748/wjg.15.5121. PMC 2773890. PMID 19891010.