Doença de Crohn

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Doença de Crohn
A Doença de Crohn pode afectar o íleo, o cólon, ou ambos (ileocólon).
Classificação e recursos externos
CID-10 K50
CID-9 555
OMIM 266600
DiseasesDB 3178
MedlinePlus 000249
eMedicine med/477 ped/507 radio/197
Star of life caution.svg Aviso médico

A doença de Crohn é uma doença crónica inflamatória intestinal, que atinge geralmente o íleo e o cólon (mas pode afectar qualquer parte do tracto gastrointestinal). Apresenta-se sob três formas principais: inflamatória, fistulosa e fibroestenosante. Muitos danos são causados por células imunológicas que atacam uma ou mais partes dos tecidos do tubo digestivo, mas não há certeza de etiologia autoimune. Os sintomas e tratamentos dependem do doente, mas é comum haver dor abdominal, diarreia, perda de peso e febre. Actualmente não há cura para esta doença, no entanto os tratamentos permitem alívio dos sintomas e melhoria de qualidade de vida.

A doença de Crohn é uma das principais doenças inflamatórias intestinais. A outra é a colite ulcerosa, que difere em vários detalhes. Muitos acreditam que a doença de Crohn e a Colite ulcerosa são duas manifestações extremas de um mesma patologia intestinal subjacente.

Epidemiologia[editar | editar código-fonte]

A doença existe no mundo todo, porem com grandes variações regionais de prevalência. É mais comum em caucasianos, sendo mais frequente na Inglaterra, EUA e países escandinavos. Nos EUA, é mais comum nos judeus do que nos não-judeus. Ocorre em qualquer idade, sendo mais prevalente de 20 a 40 anos e ligeiramente mais comum no sexo feminino. Estudos epidemiológicos bem conduzidos mostram aumento de sua incidência nos últimos anos, o que não pode ser atribuído apenas ao aprimoramento dos meios de diagnóstico. A prevalência da doença nos EUA é de 7 casos por 100.000 indivíduos, na Europa, na África do Sul e na Austrália a prevalência encontra-se em torno de 0,9-3,1 casos por 100.000 indivíduos, e na América do Sul e na Ásia a prevalência encontra-se em torno de 0,5-0,8 casos por 100.000 indivíduos.

Etiologia[editar | editar código-fonte]

A etiologia é ainda oficialmente desconhecida. No entanto supõe-se que seja resultado de hiperactividade intestinal do sistema imunitário digestivo por acção de factores ambientais com tendência genética. Pode ter relação com a doença reumática Espondilite anquilosante[2].

Julga-se que esse factor ambiental será provavelmente um vírus ou bactéria que desencadeia uma reacção inflamatória descontrolada e inapropriada nas paredes do intestino, que se torna depois independente do agente inicial. A doença cursa com formação de granulomas, uma forma de defesa especifica do sistema imunitário contra algumas bactérias intracelulares ou fungos. Uma teoria que tem sido suportada em alguns estudos ultimamente é a de que o agente desencadeador seja o Mycobacterium avium-complexo. Contudo é importante frisar que apesar de possivelmente desencadeada por um agente infeccioso, a doença é devida a uma desregulação das defesas do próprio indivíduo devido a factores genéticos (alguns genes do MHC) e não será causada pelo micróbio. Em individuos sem essa susceptibilidade, esse microorganismo nunca causa a doença.

Recentemente[1] , uma equipe de médicos do Canadá e Estados Unidos descreveu que mutações no gene IL23R, do cromossomo 1p31 (que codifica uma subunidade do receptor para a interleucina 23) estariam associadas a risco aumentado ou reduzido de desenvolver uma doença inflamatória intestinal. O achado suporta a hipótese de que a DII teria uma base genética para a sua etiologia e indica novas linhas de pesquisa em busca de tratamentos mais eficazes.

Estuda-se também uma possível relação entre a doença e fatores de fundo psicológico (já que o indivíduo possui o problema, mas pode manifestá-lo ou não).

Sintomas[editar | editar código-fonte]

A doença afecta qualquer porção do tracto gastrointestinal, mas é mais comum no íleo terminal e colon. Aí ocorre formação de granulomas e inflamação em sectores distintos, intercalados de forma bem delimitada por outros completamente saudáveis (ao contrário das lesões difusas na colite ulcerosa-CI).

Imagem de endoscopia mostrando um cólon com úlcera serpiginosa, um achado clássico da doença de Crohn

A doença progride com alguns períodos sintomáticos interrompidos por outros sem sintomas. Pode progredir continuamente com deterioração das lesões, ou ser não progressiva, com regeneração das regiões atingidas entre as crises. Metade dos doentes apresenta lesões em ambos ileo e colon, enquanto 25% apresentam-nas limitadas ao colon.

Os sintomas mais comuns são diarreia e dor abdominal, geralmente à volta do umbigo na região mais baixa à direita (muitas vezes confundida com a apendicite), acompanhada de náuseas e vómitos acompanhados de febre moderada, sensação de distensão abdominal piorada com as refeições, perda de apetite e peso (podem provocar atraso de desenvolvimento e problemas de crescimento em adolescentes), mal-estar geral e cansaço. Nas fezes pode haver eliminação de sangue, muco ou pus. Outras crises que poderão aparecer, apesar de serem raras, são crises respiratórias em que a pessoa esta sempre com ataques violentos de tosse, principalmente durante a noite. A pessoa não consegue dormir deitada e com a força da tosse, por vezes vomita e fica com faltas de ar pouco prolongadas. Este episódio costuma demorar sensivelmente uma semana, dependendo dos casos.

Em alguns casos pode haver aftas, artralgias, eritema nodoso, inflamação nos olhos (conjuntivite secundária), problemas nos vasos sanguíneos (tromboses ou embolias) e deficiência de ferro, vitamina B12 e ácido fólico.

As complicações são possiveis com a repetição das crises: artralgias ou artrite, em alguns casos, abcessos e fístulas (comunicações anormais que facilitam infecções), obstruções intestinais (devido à inflamação ou aderências de partes inflamadas dos intestinos e à fibrosação durante as cicatrizações), cálculos vesiculares (devido a má reabsorsão intestinal dos sais biliares). São ainda comuns as fissuras e abcessos anais.

Menos frequentemente, pode ocorrer sangramento, perfuração intestinal com peritonite. O cancro do colon é raro ao contrário do que ocorre na Colite ulcerosa.

Como dito acima, estudam-se fatores de ativação que levam à manifestação da doença. Há indivíduos que a possuem, mas nunca a manifestam. Há indivíduos que a manifestam uma única vez na vida. Podem ocorrer diversas situações.

Crohn se caracteriza por seus diferentes períodos. Pode estar em atividade (quando surgem os sintomas); ou pode estar inativa, ou remissiva (quando os sintomas cessam).

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

O diagnostico por imagem normalmente é feito com tomografia contrastada (endovenoso e oral juntos), normalmente o paciente acometido mostrara desde inflamacoes, espessamento, estenoses e massas tumorais ( Nos casos onde a inflamacao, se tornou cancerigena) . O transito intestinal, onde, o paciente toma Bario. um tipo de contraste em que o corpo nao faz absorcao do mesmo, durante de 2 a varias horas tiram-se varios RX, com isso eles conseguem apenas descobrir se existe um bloqueio no intestino (a marioria dos medicos hoje em dia, quase nem acreditam em transito intestinal pois é muito falso-negativo). Mas a melhor forma de confirmacao é a colonoscopia, onde uma camera ira filmar como esta tudo internamente, desde do reto ate aproximadamente 20 cm adentro do ileo terminal, mas muitas vezes a colonoscopia pode aparentemente estar normal, mas na biopsia o paciente pode se surpreender com ileite, colite e retite, mostrando que todo o intestino esta inflamado. Mas como a doenca de Crohn tem um diagnostico muito complicado, normalmente quando voce esta com suspeita de doenca gastrointestinais, os medicos necessarimente pedira todos esses exames e mais muitos.

Dois exames de sangue, ASCA e p-ANCA, podem ser usados no diagnóstico da doença, mas não são confirmatórios e são limitados devido ao seu custo elevado. Análises ao sangue permitem ainda verificar se há anemia (que pode indicar sangramento no intestino), e se há uma alta taxa de glóbulos brancos (sinal de infecções algures no corpo). A Tomografia computadorizada é também útil, assim como as biópsias.

A distinção com a colite ulcerosa e a eliminação de possíveis diagnósticos alternativos como gastrenterites bacterianas ou parasitárias são importantes na escolha de tratamentos.

Tratamento e dieta[editar | editar código-fonte]

O tratamento depende da localização, severidade da doença, complicações e resposta aos tratamentos anteriores. Pretende-se reduzir a inflamação, corrigir deficiências nutricionais e aliviar os sintomas. O tratamento pode incluir medicação, complementos nutricionais, cirurgia ou a combinação das três. Os fármacos mais usados são imunodepressores como aminosalicilatos, corticosteróides. A cirurgia com excisão das regiões mais afectadas melhora o prognóstico dos casos mais graves.

Não é possível predizer quando ocorrem os sintomas e regressões; um doente necessita de consultas regulares e vigilância médica.

Algumas pessoas sofrem de intolerância alimentar, muitas vezes à lactose, comida picante, chocolate, álcool, café, leguminosas e especiarias; assim, o regime alimentar deve ser individualizado. Através de Dietoterapia, pretende-se manter ou aumentar o peso através dos hidratos de carbono de absorção rápida, mas também de gorduras numa quantidade bem tolerada.

Os fármacos do grupo dos aminosalicilatos são usados com algum sucesso no seu controle, mas menos que com a colite ulcerosa. Para além destes são usados corticosteroides, imunossupressores (azatioprina) e mais recentemente ´medicamentos biológicos (Infliximab e Adalimumab).

O controle dos sintomas com a medicação adequada pode prolongar o período de inativade ou mesmo anular os períodos de atividade. Há casos em que o paciente passou a não tomar mais remédios, apenas controlando sua doença com a dieta, depois de tratado com os medicamentos corretos.

Em alguns casos o paciente pode necessitar de ser submetido a uma intervenção cirurgica.

Prognóstico[editar | editar código-fonte]

A maioria dos casos é moderada e controlada pela medicação, e a vida normal é possivel. A taxa de mortalidade é de 15% em 30 anos com a doença. No entanto pode ser muito debilitante para alguns outros, sem provocar a morte.

História[editar | editar código-fonte]

A primeira descrição cientifica da doença ocorreu em 1913, pelo escocês Dazliel; no entanto só foi largamente reconhecida quando Burrill Crohn e dois colegas descreveram vários casos em 1932.

Referências

  1. Duerr RH, Taylor KD, Brant SR, Rioux JD, Silverberg MS, Daly MJ, Steinhart AH, Abraham C, Regueiro M, Griffiths A, Dassopoulos T, Bitton A, Yang H, Targan S, Datta LW, Kistner EO, * Schumm LP, Lee AT, Gregersen PK, Barmada MM, Rotter JI, Nicolae DL, Cho JH. A Genome-Wide Association Study Identifies IL23R as an Inflammatory Bowel Disease Gene Science. 2006 Dec 1;314(5804):1461-3. Epub 2006 Oct 26 [1]

Ver também[editar | editar código-fonte]

Páginas externas[editar | editar código-fonte]