Colite ulcerosa

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Colite ulcerosa
Imagem endoscópica de um cólon sigmóide afetado por colite ulcerosa. Note o padrão vascular da granularidade do cólon e a friabilidade focal da mucosa.
Sinónimos Colite ulcerativa
Especialidade Gastroenterologia
Sintomas Dor abdominal, diarreia com sangue, perda de peso, febre, anemia[1]
Complicações Megacólon, inflamação dos olhos, articulações ou fígado, cancro do cólon[1][2]
Início habitual 15–30 anos ou > 60 anos[1]
Duração Crónica[1]
Causas Desconhecidas[1]
Método de diagnóstico Colonoscopia com biópsia[1]
Condições semelhantes Disenteria, doença de Crohn, colite isquémica[3]
Tratamento Alterações na dieta, medicação, cirurgia[1]
Medicação Sulfassalazina, mesalazina, esteroides, imunossupressores como a azatioprina, terapêutica biológica[1]
Frequência Até 5 em cada 1000 pessoas[4]
Mortes 47 400 em conjunto com Crohn (2015)[5]
Classificação e recursos externos
CID-10 K51
CID-9 556
OMIM 191390
DiseasesDB 13495
MedlinePlus 000250
eMedicine med/2336
MeSH D003093
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Colite ulcerosa é uma doença crónica que causa inflamação e úlceras no cólon e no reto.[1][6] Os principais sintomas da doença ativa são dor abdominal e diarreia com presença de sangue.[1] Entre outros possíveis sintomas estão perda de peso, febre e anemia.[1] Em muitos casos os sintomas manifestam-se gradualmente e podem variar de ligeiros a graves.[1] Geralmente os sintomas manifestam-se de forma alternada com períodos sem sintomas.[1] Entre as possíveis complicações estão o megacólon, inflamações dos olhos, articulações ou fígado, e cancro do cólon.[1][2]

Desconhecem-se as causas da doença.[1] As teorias apontam para o envolvimento de causas autoimunes, genéticas, alterações na flora intestinal e fatores ambientais.[1][7] A doença é mais comum em países desenvolvidos, o que leva alguns investigadores a propor que possa ser o resultado de menor exposição a infeções intestinais ou à dieta e estilo de vida Ocidentais.[6][8] A remoção do apêndice durante a infância pode oferecer alguma proteção.[8] O diagnóstico é geralmente realizado com colonoscopia e biópsia.[1] A colite ulcerosa é um tipo de doença inflamatória do intestino, a par da doença de Crohn e colite microscópica.[1]

Algumas alterações na dieta podem aliviar os sintomas, como a adoção de uma dieta rica em calorias ou dieta isenta de lactose.[1] No tratamento dos sintomas e remissão da doença são usados vários medicamentos, como a sulfassalazina, mesalazina, esteroides, imunossupressores como a azatioprina ou terapêutica biológica da doença inflamatória do intestino.[1] Nos casos mais graves, em que a doença não responde ao tratamento ou quando surgem complicações como cancro do cólon, pode ser necessária a remoção cirúrgica do cólon.[1] A remoção do cólon e do reto pode curar a doença.[1][8] Com tratamento adequado, a mortalidade aparenta ser idêntica à da população em geral.[2]

Em conjunto, a doença de Crohn e a colite ulcerosa afetavam cerca de 11,2 milhões de pessoas em 2015.[9] A cada ano registam-se 1–20 novos casos por cada 100 000 pessoas, sendo afetados 5–500 por cada 100 000 indivíduos.[6][8] A doença é mais comum na Europa e na América do Norte do que no resto do mundo.[8] Na maior parte dos casos a colite ulcerosa tem início entre os 15 e 30 anos de idade ou em pessoas com mais de 60 anos.[1] A doença aparenta afetar homens e mulheres em igual proporção.[6] A frequência tem vindo a aumentar desde a década de 1950.[6][8] A primeira descrição da doença foi feita na década de 1850.[8]

Sinais e sintomas[editar | editar código-fonte]

A doença cursa com inflamação destrutiva de toda a parede do cólon e recto, de forma contínua (diferentemente da doença de Crohn). Inicialmente limita-se à mucosa, mas depois surgem múltiplas pequenas úlceras na parede intestinal, devido à inflamação profunda.

A destruição da parede e das vilosidades gera diarreia e má-absorção, por vezes com sangue ou muco, e acompanhada de febre e dores abdominais, e por vezes vómitos e náuseas. É comum o tenesmo, uma sensação de que o recto ainda contem fezes mesmo após a evacuação estar completa. Os períodos sintomáticos alternam com períodos alargados sem qualquer sintoma. Muitos indivíduos apresentam progressão lenta e lesões mínimas, outros rápida ou mesmo fulminante com problemas agudos possíveis adicionais como desidratação e anemia. Num terço dos casos todo o cólon está afectado, nos restantes algumas áreas são poupadas. São ainda frequentes as fissuras anais (15% dos casos) ou abcessos rectais.

Sintomatologia extra-intestinal[editar | editar código-fonte]

Cerca de metade (47%) dos pacientes possuem signos e sintomas fora do intestino, que podem incluir[10]:

Também é comum a comorbidade com outras doenças autoimunes.

Complicações[editar | editar código-fonte]

A longo prazo podem surgir problemas como:

O risco de cancro do cólon é muito aumentado: 30% desenvolvem carcinomas após várias décadas, mas se detectados precocemente podem ser removidos sem sequelas.

Raramente podem surgir complicações extra-intestinais tais como: eritemas cutâneos, artralgias, artrites, lesões hepáticas ou pancreáticas, e outras.

Causas[editar | editar código-fonte]

Não tem uma causa conhecida (idiopática), mas existem estudos que apontam para uma componente genético no desenvolvimento da doença.

A teoria mais provável será a de infecção por um microorganismo pouco patogénico que estimula uma resposta imunitária ineficaz em indivíduos com determinados genes do sistema MHC de reconhecimento de antigénios estranhos. Mesmo após eliminação do invasor, a resposta imunitária permanece e aumenta particularmente em períodos de stress.

Recentemente,[11] uma equipe de médicos do Canadá e E.U.A. descreveu que mutações no gene IL23R, do cromossomo 1p31 (que codifica uma subunidade do receptor para a interleucina 23) estariam associadas a risco aumentado ou reduzido de desenvolver uma doença inflamatória intestinal. O achado suporta a hipótese de que a DII teria uma base genética para a sua etiologia e indica novas linhas de pesquisa em busca de tratamentos mais eficazes.

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

O diagnóstico definitivo é feito por estudos imagiológicos como colonoscopia ou estudos com contraste radiográficos (particularmente com sulfato de bário), que auxilia na diferenciação da doença de Crohn. A biópsia do colon pode ser útil.

É importante eliminar a possibilidade de parasita intestinal ou gastroenterite, além da distinção importante com a semelhante doença de Crohn.

Tratamento[editar | editar código-fonte]

O tratamento minimiza os problemas e evita complicações graves. São dados fármacos antidiarreicos e outros para alivio sintomático. O uso de aminosalicilatos (anti-inflamatórios semelhantes aos AINEs) diminui as lesões inflamatórias. Para este fim também podem ser utilizados os corticosteroides, não sendo no entanto primeira escolha devido aos seus efeitos secundários.

Outros medicamentos usados no tratamento da colite ulcerosa são os imunossupressores e o infliximab. Em casos graves o cólon é removido cirurgicamente (colectomia), a única cura definitiva da colite.

Mesmo em casos moderados é necessária a vigilância anual por colonoscopia de possíveis tumores, devido ao risco de cancro colorretal muito aumentado.

A manutenção de dieta rigorosa, pobre em lipídeos, fibras longas e substâncias irritantes do cólon pode auxiliar na remissão.

Devido ao elevado risco de anemia, recomenda-se hemogramas regulares com suplementação de vitaminas B e C e ferro conforme necessário durante as crises.[12]

Prognóstico[editar | editar código-fonte]

A colite ulcerosa geralmente é intermitente, com períodos de inatividade e reativação da doença. Pacientes com colite extensa tem menor tempo de remissão e pior prognóstico. A mortalidade é baixa (5% após 10 anos de doença) se o doente é acompanhado e tratado. Cerca de 25% sofrem ataques severos com necessidade de colectomia nos primeiros anos.

Epidemiologia[editar | editar código-fonte]

Afecta principalmente indivíduos com 15 a 25 anos e depois com 60-80 anos, sendo mais comum as mulheres que os homens. A incidência é de 10 novos casos por 100.000 pessoas, sendo mais frequente nos ocidentais que nos orientais, onde a incidência tem crescido nos últimos anos. A incidência em algumas etnias judaicas, especialmente Ashkenazi, é mais de dez vezes maior que o resto da população. A prevalência mundial está entre 100-300 casos por 100.000 adultos (cerca de 0,2%).[13]

Referências

  1. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w «Ulcerative Colitis». NIDDK. Setembro de 2014. Consultado em 3 de agosto de 2016. Cópia arquivada em 28 de julho de 2016 
  2. a b c Wanderås, Magnus Hofrenning; Moum, Bjørn A; Høivik, Marte Lie; Hovde, Øistein (6 de maio de 2016). «Predictive factors for a severe clinical course in ulcerative colitis: Results from population-based studies». World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics. 7 (2): 235–241. ISSN 2150-5349. PMC 4848246Acessível livremente. PMID 27158539. doi:10.4292/wjgpt.v7.i2.235 
  3. Runge, Marschall S.; Greganti, M. Andrew (2008). Netter's Internal Medicine E-Book (em inglês). [S.l.]: Elsevier Health Sciences. p. 428. ISBN 9781437727722 
  4. Molodecky, NA; Soon, IS; Rabi, DM; Ghali, WA; Ferris, M; Chernoff, G; Benchimol, EI; Panaccione, R; Ghosh, S; Barkema, HW; Kaplan, GG (janeiro de 2012). «Increasing incidence and prevalence of the inflammatory bowel diseases with time, based on systematic review.». Gastroenterology. 142 (1): 46–54.e42; quiz e30. PMID 22001864. doi:10.1053/j.gastro.2011.10.001 
  5. GBD 2015 Mortality and Causes of Death, Collaborators. (8 de outubro de 2016). «Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.». Lancet. 388 (10053): 1459–1544. PMC 5388903Acessível livremente. PMID 27733281. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1 
  6. a b c d e Ford, AC; Moayyedi, P; Hanauer, SB (5 de fevereiro de 2013). «Ulcerative colitis.». BMJ (Clinical research ed.). 346: f432. PMID 23386404. doi:10.1136/bmj.f432 
  7. Akiho, Hirotada; Yokoyama, Azusa; Abe, Shuichi; Nakazono, Yuichi; Murakami, Masatoshi; Otsuka, Yoshihiro; Fukawa, Kyoko; Esaki, Mitsuru; Niina, Yusuke (15 de novembro de 2015). «Promising biological therapies for ulcerative colitis: A review of the literature». World Journal of Gastrointestinal Pathophysiology. 6 (4): 219–227. ISSN 2150-5330. PMC 4644886Acessível livremente. PMID 26600980. doi:10.4291/wjgp.v6.i4.219 
  8. a b c d e f g Danese, S; Fiocchi, C (3 de novembro de 2011). «Ulcerative colitis.». The New England Journal of Medicine. 365 (18): 1713–25. PMID 22047562. doi:10.1056/NEJMra1102942 
  9. GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence, Collaborators. (8 de outubro de 2016). «Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.». Lancet. 388 (10053): 1545–1602. PMC 5055577Acessível livremente. PMID 27733282. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6 
  10. Langan RC, Gotsch PB, Krafczyk MA, Skillinge DD (November 2007). "Ulcerative colitis: diagnosis and treatment" (PDF). American Family Physician. 76 (9): 1323–30. PMID 18019875. Archived (PDF)
  11. Duerr RH, Taylor KD, Brant SR, Rioux JD, Silverberg MS, Daly MJ, Steinhart AH, Abraham C, Regueiro M, Griffiths A, Dassopoulos T, Bitton A, Yang H, Targan S, Datta LW, Kistner EO, * Schumm LP, Lee AT, Gregersen PK, Barmada MM, Rotter JI, Nicolae DL, Cho JH. A Genome-Wide Association Study Identifies IL23R as an Inflammatory Bowel Disease Gene Science. 2006 Dec 1;314(5804):1461-3. Epub 2006 Oct 26 [1]
  12. Mowat C, Cole A, Windsor A, Ahmad T, Arnott I, Driscoll R, Mitton S, Orchard T, Rutter M, Younge L, Lees C, Ho GT, Satsangi J, Bloom S (May 2011). "Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults". Gut. 60 (5): 571–607. doi:10.1136/gut.2010.224154. PMID 21464096.
  13. Podolsky DK (2002). "Inflammatory bowel disease". The New England Journal of Medicine. 347 (6): 417–29. doi:10.1056/NEJMra020831. PMID 12167685.

Ligações externas[editar | editar código-fonte]