Colite ulcerosa

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
Ir para: navegação, pesquisa
Colite ulcerativa
Imagem endoscópica de um cólon sigmóide afetado por colite ulcerativa. Note o padrão vascular da granularidade do cólon e a friabilidade focal da mucosa.
Classificação e recursos externos
CID-10 K51
CID-9 556
OMIM 191390
DiseasesDB 13495
MedlinePlus 000250
eMedicine med/2336
MeSH D003093
A Wikipédia não é um consultório médico. Leia o aviso médico 

Colite ulcerativa (Colite ulcerosa, UC) é uma forma de doença inflamatória intestinal (DII). A colite ulcerativa é uma forma de colite, uma doença do intestino, especificamente do intestino grosso ou cólon, que inclui úlceras no cólon.

O principal sintoma da doença activa é geralmente diarreia constante misturada com sangue, de surgimento gradual. Acredita-se, entretanto, que a colite ulcerativa tenha uma etiologia sistêmica que leva a muitos sintomas fora do intestino. Devido ao nome, a doença inflamatória intestinal é geralmente confundida com a síndrome do intestino irritável, uma condição complicada, mas menos séria.

A colite ulcerativa possui similaridades com a doença de Crohn, outra forma de DII. A colite ulcerativa é uma doença intermitente, com períodos de sintomas exacerbados e períodos relativamente livres de sintomas. Embora os sintomas da colite ulcerativa possam às vezes diminuir por conta própria, a doença geralmente necessita de tratamento para entrar em remissão.

A colite ulcerativa ocorre em 35-100 pessoas a cada 100.000 nos Estados Unidos,[1] ou cerca de 0,1% da população. Embora a colite ulcerativa não possua uma causa conhecida, há presumivelmente um componente genético de susceptibilidade. A doença pode ser desencadeada por fatores ambientais. Embora a modificação da dieta possa reduzir o desconforto da pessoa com a doença, não se acredita que a doença seja causada por fatores alimentares.

Embora a colite ulcerativa seja tratada como se fosse uma doença auto-imune, não há consenso sobre isso. O tratamento é realizado com anti-inflamatórios, especialmente salicilatos como a mesalazina, imunossupressão e com inibidores do fator de necrose tumoral, como o infliximab. A colectomia (remoção parcial ou total do intestino grosso através de cirurgia) às vezes é necessária, sendo possível a cura da doença.

Etiologia[editar | editar código-fonte]

Não tem uma causa conhecida (idiopática), mas existem estudos que apontam para uma componente genético no desenvolvimento da doença.

A teoria mais provavel será a de infecção por um microorganismo pouco patogénico que estimula uma resposta imunitária ineficaz em indivíduos com determinados genes do sistema MHC de reconhecimento de antigénios estranhos. Mesmo após eliminação do invasor, a resposta imunitária permanece e aumenta particularmente em períodos de stress.

Recentemente,[2] uma equipe de médicos do Canadá e E.U.A. descreveu que mutações no gene IL23R, do cromossomo 1p31 (que codifica uma subunidade do receptor para a interleucina 23) estariam associadas a risco aumentado ou reduzido de desenvolver uma doença inflamatória intestinal. O achado suporta a hipótese de que a DII teria uma base genética para a sua etiologia e indica novas linhas de pesquisa em busca de tratamentos mais eficazes.

Sinais e sintomas[editar | editar código-fonte]

A doença cursa com inflamação destrutiva de toda a parede do cólon e recto, de forma contínua (diferentemente da doença de Crohn). Inicialmente limita-se à mucosa, mas depois surgem múltiplas pequenas úlceras na parede intestinal, devido à inflamação profunda.

A destruição da parede e das vilosidades gera diarreia e má-absorção, por vezes com sangue ou muco, e acompanhada de febre e dores abdominais, e por vezes vómitos e náuseas. É comum o tenesmo, uma sensação de que o recto ainda contem fezes mesmo após a evacuação estar completa. Os períodos sintomáticos alternam com períodos alargados sem qualquer sintoma. Muitos indivíduos apresentam progressão lenta e lesões mínimas, outros rápida ou mesmo fulminante com problemas agudos possíveis adicionais como desidratação e anemia. Num terço dos casos todo o cólon está afectado, nos restantes algumas áreas são poupadas. São ainda frequentes as fissuras anais (15% dos casos) ou abcessos rectais.

Sintomatologia extra-intestinal[editar | editar código-fonte]

Cerca de metade (47%) dos pacientes possuem signos e sintomas fora do intestino, que podem incluir[3]:

Também é comum a comorbidade com outras doenças autoimunes.

Complicações[editar | editar código-fonte]

A longo prazo podem surgir problemas como:

O risco de cancro do cólon é muito aumentado: 30% desenvolvem carcinomas após várias décadas, mas se detectados precocemente podem ser removidos sem sequelas.

Raramente podem surgir complicações extra-intestinais tais como: eritemas cutâneos, artralgias, artrites, lesões hepáticas ou pancreáticas, e outras.

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

O diagnóstico definitivo é feito por estudos imagiológicos como colonoscopia ou estudos com contraste radiográficos (particularmente com sulfato de bário), que auxilia na diferenciação da doença de Crohn. A biópsia do colon pode ser útil.

É importante eliminar a possibilidade de parasita intestinal ou gastroenterite, além da distinção importante com a semelhante doença de Crohn.

Epidemiologia[editar | editar código-fonte]

Afecta principalmente indivíduos com 15 a 25 anos e depois com 60-80 anos, sendo mais comum as mulheres que os homens. A incidência é de 10 novos casos por 100.000 pessoas, sendo mais frequente nos ocidentais que nos orientais, onde a incidência tem crescido nos últimos anos. A incidência em algumas etnias judaicas, especialmente Ashkenazi, é mais de dez vezes maior que o resto da população. A prevalência mundial está entre 100-300 casos por 100.000 adultos (cerca de 0,2%).[4]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

O tratamento minimiza os problemas e evita complicações graves. São dados fármacos antidiarreicos e outros para alivio sintomático. O uso de aminosalicilatos (anti-inflamatórios semelhantes aos AINEs) diminui as lesões inflamatórias. Para este fim também podem ser utilizados os corticosteroides, não sendo no entanto primeira escolha devido aos seus efeitos secundários.

Outros medicamentos usados no tratamento da colite ulcerosa são os imunossupressores e o infliximab. Em casos graves o cólon é removido cirurgicamente (colectomia), a única cura definitiva da colite.

Mesmo em casos moderados é necessária a vigilância anual por colonoscopia de possíveis tumores, devido ao risco de cancro colorretal muito aumentado.

A manutenção de dieta rigorosa, pobre em lipídeos, fibras longas e substâncias irritantes do cólon pode auxiliar na remissão.

Devido ao elevado risco de anemia, recomenda-se hemogramas regulares com suplementação de vitaminas B e C e ferro conforme necessário durante as crises.[5]

Prognóstico[editar | editar código-fonte]

A colite ulcerativa geralmente é intermitente, com períodos de inatividade e reativação da doença. Pacientes com colite extensa tem menor tempo de remissão e pior prognóstico. A mortalidade é baixa (5% após 10 anos de doença) se o doente é acompanhado e tratado. Cerca de 25% sofrem ataques severos com necessidade de colectomia nos primeiros anos.

Referências

  1. Ulcerative colitis no eMedicine
  2. Duerr RH, Taylor KD, Brant SR, Rioux JD, Silverberg MS, Daly MJ, Steinhart AH, Abraham C, Regueiro M, Griffiths A, Dassopoulos T, Bitton A, Yang H, Targan S, Datta LW, Kistner EO, * Schumm LP, Lee AT, Gregersen PK, Barmada MM, Rotter JI, Nicolae DL, Cho JH. A Genome-Wide Association Study Identifies IL23R as an Inflammatory Bowel Disease Gene Science. 2006 Dec 1;314(5804):1461-3. Epub 2006 Oct 26 [1]
  3. Langan RC, Gotsch PB, Krafczyk MA, Skillinge DD (November 2007). "Ulcerative colitis: diagnosis and treatment" (PDF). American Family Physician. 76 (9): 1323–30. PMID 18019875. Archived (PDF)
  4. Podolsky DK (2002). "Inflammatory bowel disease". The New England Journal of Medicine. 347 (6): 417–29. doi:10.1056/NEJMra020831. PMID 12167685.
  5. Mowat C, Cole A, Windsor A, Ahmad T, Arnott I, Driscoll R, Mitton S, Orchard T, Rutter M, Younge L, Lees C, Ho GT, Satsangi J, Bloom S (May 2011). "Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults". Gut. 60 (5): 571–607. doi:10.1136/gut.2010.224154. PMID 21464096.

Ligações externas[editar | editar código-fonte]