Astrogliose: diferenças entre revisões
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Revisão das 15h24min de 22 de julho de 2023
| Astrogliose | |
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 Formação de astrócitos reativos após lesão do sistema nervoso central |
A astrogliose (também conhecida como astrocitose ou astrocitose reativa) é um aumento anormal no número de astrócitos devido à destruição dos neurônios próximas a um trauma no sistema nervoso central (SNC), infecção, isquemia cerebral, um acidente vascular cerebral (AVC), uma resposta autoimune e uma doença neurodegenerativa. No tecido neural saudável, astrócitos desempenham um papel crítico no fornecimento de energia para os neurônios, regular o fluxo sanguíneo, a homeostase do fluido extracelular assim como dos íons e transmissores, e regular a função sináptica e a remodelação sináptica.[1][2] A astrogliose altera a expressão molecular e a morfologia dos astrócitos, provocando a formação de cicatrizes e, em casos graves, a inibição da regeneração de axônios.[3][4]
Causas
A astrogliose é um conjunto de alterações no astrócitos que ocorrem em resposta a todas as formas de dano e doença do SNC. As alterações produzidas pela astrogliose reativa variam com a gravidade do dano do SNC através de uma série de alterações progressivas na expressão molecular, hipertrofia celular progressiva, proliferação e cicatrização.[3]
Os danos causados ao neurônios no SNC por uma infecção, trauma, isquemia cerebral, um acidente vascular cerebral, uma resposta autoimune ou alguma enfermidade neurodegenerativa podem levar a astrócitos reativos.[2]
Quando a astrogliose é considerada patológica, ou seja, uma doença, é chamada de astrocitose.[5]
Funções e efeitos
Os astrócitos reagentes podem beneficiar ou prejudicar células neurais e não neurais circundantes. Passam por uma série de mudanças que podem alterar as atividades dos astrócitos através da perda ou aquisição de funções dedicadas à proteção e reparo neural, cicatrização glial e regulação da inflamação no SNC.
Proteção e reparação neural
Os astrócitos reativos de proliferação são cruciais para a formação de cicatrizes e atuam impedindo a propagação e a persistência das células inflamatórias, mantendo a reparação da barreira hematoencefálica, diminuindo o dano ao tecido e o tamanho da lesão e reduzindo a perda de neurônios e sua desmielinização.[5][6]
Os astrócitos reativos defendem ao SNC contra o stress oxidativo através da produção de glutationa e têm a responsabilidade de proteger as células da toxicidade do amônio.[3] Protegem as células e o tecido do SNC por meio de distintas maneiras,[3][7][8] tais como a absorção de glutamato potencialmente excitotóxico, liberação de adenosina e degradação de peptídeos beta-amiloides.[3] A reparação de uma perturbação na barreira hematoencefálica é também facilitada pelos astrócitos reativos por meio do contato direto de suas prolongações (uma estrutura característica dos astrócitos também conhecida como pés) com as paredes dos vasos sanguíneos.[7]
Também se demonstrou que reduz o edema vasogênico depois de um trauma, acidente vascular cerebral ou hidrocefalia obstrutiva.[3]
Formação de uma cicatriz
Os astrócitos reativos proliferantes formadores de cicatriz se encontram ao ao longo das bordas entre o tecido saudável e as regiões de tecido danificado e células inflamatórias. Isto ocorre normalmente depois de uma resposta inflamatória rápida e local a uma lesão traumática aguda na medula espinhal e o cérebro. Em sua forma mais extrema, a astrogliose reativa pode levar à aparição de astrócitos recém formados e à formação de uma cicatriz em resposta a um dano severo ao tecido ou inflamação.
Referências
- ↑ Gordon, Grant R. J.; Mulligan, Sean J.; MacVicar, Brian A. (2007). «Astrocyte control of the cerebrovasculature». Glia. 55 (12): 1214–21. PMID 17659528. doi:10.1002/glia.20543
- ↑ a b Fawcett, James W; Asher, Richard.A (1999). «The glial scar and central nervous system repair». Brain Research Bulletin. 49 (6): 377–91. PMID 10483914. doi:10.1016/S0361-9230(99)00072-6
- ↑ a b c d e f Sofroniew, Michael V. (2009). «Molecular dissection of reactive astrogliosis and glial scar formation». Trends in Neurosciences. 32 (12): 638–47. PMC 2787735
. PMID 19782411. doi:10.1016/j.tins.2009.08.002
- ↑ McGraw, J.; Hiebert, G.W.; Steeves, J.D. (2001). «Modulating astrogliosis after neurotrauma». Journal of Neuroscience Research. 63 (2): 109–15. PMID 11169620. doi:10.1002/1097-4547(20010115)63:2<109::AID-JNR1002>3.0.CO;2-J
- ↑ a b Barres, B (2008). «The Mystery and Magic of Glia: A Perspective on Their Roles in Health and Disease». Neuron. 60 (3): 430–40. PMID 18995817. doi:10.1016/j.neuron.2008.10.013
- ↑ Erro de citação: Etiqueta
<ref>inválida; não foi fornecido texto para as refs de nomeSofroniew 2 - ↑ a b Bush, T; Puvanachandra, N; Horner, C; Polito, A; Ostenfeld, T; Svendsen, C; Mucke, L; Johnson, M; Sofroniew, M (1999). «Leukocyte Infiltration, Neuronal Degeneration, and Neurite Outgrowth after Ablation of Scar-Forming, Reactive Astrocytes in Adult Transgenic Mice». Neuron. 23 (2): 297–308. PMID 10399936. doi:10.1016/S0896-6273(00)80781-3
- ↑ Zador, Zsolt; Stiver, Shirley; Wang, Vincent; Manley, Geoffrey T. (2009). «Role of Aquaporin-4 in Cerebral Edema and Stroke». In: Beitz, Eric. Aquaporins. Col: Handbook of Experimental Pharmacology. 190. [S.l.: s.n.] pp. 159–70. ISBN 978-3-540-79884-2. doi:10.1007/978-3-540-79885-9_7
