Usuária:TamiresAnsanelo/Neuroimunologia

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Neuroimunologia é um campo que combina neurociência; o estudo do sistema nervoso, e imunologia; o estudo do sistema imunológico. Neuroimunologistas procuram compreender melhor as interações desses dois complexos sistemas durante o desenvolvimento, homeostase, e resposta a lesões. Um objetivo a longo prazo desta área de investigação em rápido desenvolvimento é desenvolver a nossa compreensão da patologia de certas doenças neurológicas, algumas das quais não têm etiologia clara. Ao fazer isso, a neuroimunologia contribui para o desenvolvimento de novos tratamentos farmacológicos para várias condições neurológicas. Muitos tipos de interações envolvem tanto o sistema nervoso quanto o sistema imunológico, incluindo o funcionamento fisiológico dos dois sistemas na saúde e doença, o mau funcionamento de ambos os sistemas que leva a distúrbios e os fatores físicos, químicos e ambientais que afetam os dois sistemas em uma base diária. 

Fundo[editar | editar código-fonte]

Alvos neurais que controlam a termogênese, o comportamento, o sono, e o humor podem ser afetados por citocinas pró-inflamatórias que são liberadas por macrófagos e monócitos ativados durante a infecção. No sistema nervoso central, a produção de citocinas foi detectada como resultado de lesões cerebrais, durante infecções virais e bacterianas  e em processos neurodegenerativos.

Do Instituto Nacional de Saúde dos EUA:[1]

''Apesar do status do cérebro como um site imunológico privilegiado, uma comunicação bidirecional extensa ocorre entre o sistema nervoso e o sistema imunológico, tanto na saúde como na doença. As células imunes e as moléculas neuroimunes tal como citocinas, quimiocinas, e fatores de crescimento modulam a função cerebral através de múltiplas vias de sinalização ao longo da vida útil. Os estressores imunológicos, fisiológicos e psicológicos envolvem citocinas e outras moléculas imunes como mediadores de interações com sistemas neuroendócrinos, neuropéptidos e neurotransmissores. Por exemplo, os níveis de citocinas no cérebro aumentam após a exposição ao estresse, enquanto os tratamentos projetados para aliviar o estresse revertem esse efeito.''

''A neuroinflamação e a ativação neuroimune têm desempenhado um papel na etiologia de uma variedade de distúrbios neurológicos, tais como acidente vascular cerebral, doença de Parkinson e Alzheimer, esclerose múltipla, dor e demência associada à SIDA. No entanto, citocinas e quimiocinas também modulam a função do SNC na ausência de desafios imunológicos, fisiológicos ou psicológicos evidentes. Por exemplo, as citocinas e os inibidores dos receptores de citocinas afetam os processos cognitivos e emocionais. As provas recentes sugerem que as moléculas imunes modulam os sistemas cerebrais de forma diferente ao longo da vida citoquinas e quimiocinas regulam as neurotrofinas e outras moléculas críticas para os processos de desenvolvimento neurológico, e a exposição a certos desafios neuroimunes no início da vida afeta o desenvolvimento do cérebro. Em adultos, as citocinas e quimiocinas afetam a plasticidade sináptica e outros processos neurais em curso, o que pode causar no cérebro envelhecimento. Finalmente, as interações das moléculas imunes com o hipotálamo- Gonadal Ystem indicam que as diferenças de sexo são um fator significativo determinando o impacto de influências neuroimunes sobre a função cerebral e comportamento.''

Pesquisas recentes demonstram que a redução das populações de linfócitos pode prejudicar a cognição em camundongos, e que a restauração de linfócitos restaura as habilidades cognitivas.[2]

Epigenética[editar | editar código-fonte]

Visão geral[editar | editar código-fonte]

Medicina epigenética engloba um novo ramo da neuroimunologia que estuda o cérebro e o comportamento. Esse novo ramo já forneceu informações únicas sobre os mecanismos subjacentes ao desenvolvimento cerebral, evolução, plasticidade neuronal e de rede e homeostase, senescência, etiologia de diversas doenças neurológicas e processos neurais regenerativos. Esse novo estudo é conduzido para a descoberta de estressores ambientais que ditam o início de distúrbios neurológicos específicos e biomarcadores de doenças específicas. O objetivo é "promover a recuperação acelerada de funções cognitivas, comportamentais, sensoriais irremediavelmente perdidas, através da reprogramação epigenética de células-tronco neurais regionais endógenas".[3] Compreender medicina epigenética é importante para a compreensão dos possíveis tratamentos farmacológicos futuros. Muitas das lacunas imediatas no conhecimento são atribuídas à falta básica de compreensão da expressão e da regulação de gene e são assim os fatores limitantes para criar tratamentos ou curas avançadas a muitas doenças. Para entender melhor esses processos, experimentos neuroimunológicos estão sendo criados e testados para de uma vez por todas acumular uma antologia mais completa de conhecimento referente às complexas interações entre os sistemas nervoso e imunológico, juntamente com a expressão gênica. Embora alguns transtornos possam afetar os sistemas nervoso e imunológico independentemente uns dos outros, é impossível compreender verdadeiramente a ciência neuroimmonológica sem uma compreensão complexa de como cada sistema funciona de forma independente e também como eles funcionam juntos.


Destino das células estaminais neurais[editar | editar código-fonte]

Vários estudos demonstraram que a regulação da manutenção de células estaminais e as subsequentes determinações de destino são bastante complexas. A complexidade de determinar o destino de uma célula-tronco pode ser melhor compreendido por conhecer o ''circuito utilizado para orquestrar a manutenção de células estaminais e as decisões progressivas do destino neural''.[4] As decisões de destino neural incluem a utilização de múltiplos caminhos de sinal de neurotransmissor juntamente com o uso de reguladores epigenéticos. O avanço da diferenciação das células-tronco neuronais e das decisões do destino glial deve ser orquestrado oportunamente para determinar a especificação do subtipo e os subsequentes processos de maturação, incluindo a mielinização.[5]

Distúrbios do desenvolvimento neurológico[editar | editar código-fonte]

Os distúrbios do desenvolvimento neurológico resultam de deficiências no crescimento e desenvolvimento do cérebro e do sistema nervoso e conduzem a muitos distúrbios. Exemplos destes distúrbios incluem a síndrome de Asperger, lesões cerebrais traumáticas, comunicação, distúrbios da fala e da linguagem, distúrbios genéticos tais como síndrome do X frágil, síndrome de Down, epilepsia e síndrome do álcool fetal. Estudos têm demonstrado que distúrbios do espectro autista (ASDs) podem apresentar devido a distúrbios básicos de regulação epigenética.[6] Outras pesquisas neuroimunológicas mostraram que a desregulação de processos epigenéticos correlacionados em ASDs pode alterar a expressão gênica e a função cerebral sem causar lesões genéticas clássicas, que são mais facilmente atribuíveis a uma relação de causa e efeito.[7] Estas descobertas são algumas das numerosas descobertas recentes em áreas anteriormente desconhecidas de expressão genética.

Desordens neurodegenerativas[editar | editar código-fonte]

Evidências crescentes sugerem que as doenças neurodegenerativas são mediadas por mecanismos epigenéticos errôneos. As doenças neurodegenerativas incluem a doença de Huntington e a doença de Alzheimer. A pesquisa neuroimunológica nestas doenças produziu evidências, incluindo a ausência de padrões simples de herança mendeliana, desregulação transcricional global, vários tipos de alterações de RNA patogênico e muitos mais.[8] Em um dos experimentos, um tratamento da doença de Huntington com histona desacetilases (HDAC), uma enzima que remove os grupos acetilo da lisina e DNA / RNA vinculativo antracilinas que afetam o posicionamento nucleossomo, mostrou efeitos positivos sobre medidas comportamentais, neuroproteção, remodelação nuclesome, e dinâmica associada da cromatina.[9] Outra nova descoberta sobre doenças neurodegenerativas envolve a sobre-expressão de HDAC6 suprime o fenótipo neurodegenerativo associado com a doença de Alzheimer patologia em modelos animais associados.[10] Outros achados mostram que mecanismos adicionais são responsáveis ​​pela "subjacente transcrição e desregulação pós-transcricional e complexa cromatina anormalidades na doença de Huntington".[11]

Desordens neuroimunológicas [editar | editar código-fonte]

Os sistemas nervoso e imunológico têm muitas interações que ditam a saúde geral do corpo. O sistema nervoso está sob monitoração constante do sistema imunológico adaptável e inato. Ao longo do desenvolvimento e da vida adulta, o sistema imunológico detecta e responde a mudanças na identidade celular e conectividade neural.[12] Desregulações 

  1. ↑ Functional Links between the Immune System, Brain Function and Behavior
  2. ↑ Kipnis J, Derecki NC, Yang C, Scrable H (outubro de 2008). «Immunity and cognition: what do age-related dementia, HIV-dementia and 'chemo-brain' have in common?». Trends Immunol. 29 (10): 455–63. PMID 18789764. doi:10.1016/j.it.2008.07.007 
  3. ↑ Abdolmaleky H.M.; Thiagalingam S.; Wilcox M. (2005). «Genetics and epigenetics in major psychiatric disorders: dilemmas, achievements, applications, and future scope». American Journal of Pharmacogenomics. 5 (3): 149–160. PMID 15952869. doi:10.2165/00129785-200505030-00002 
  4. ↑ Diamandis P.; Wildenhain J.; Clarke I.D.; Sacher A.G.; Graham J.; Bellows D.S.; Ling E.K.; Ward R.J.; Jamieson L.G.; et al. (2007). «Chemical genetics reveals a complex functional ground state of neural stem cells. Nat». Chem. Biol. 3: 268–273. doi:10.1038/nchembio873 
  5. ↑ Shen S.; Casaccia-Bonnefil P. (2007). «Post-translational modifications of nucleosomal histones in oligodendrocyte lineage cells in development and disease». Journal of Molecular Neuroscience. 35: 13–22. doi:10.1007/s12031-007-9014-x 
  6. ↑ Herbert M.R.; Russo J.P.; Yang S.; Roohi J.; Blaxill M.; Kahler S.G.; Cremer L.; Hatchwell E. (2006). «Autism and environmental genomics». Neurotoxicology. 27: 671–684. doi:10.1016/j.neuro.2006.03.017 
  7. ↑ Badcock C.; Crespi B. (2006). «Imbalanced genomic imprinting in brain development: an evolutionary basis for the aetiology of autism». Journal of Evolutionary Biology. 19: 1007–1032. PMID 16780503. doi:10.1111/j.1420-9101.2006.01091.x 
  8. ↑ Greene L.A.; Liu D.X.; Troy C.M.; Biswas S.C. (2007). «Cell cycle molecules define a pathway required for neuron death in development and disease». Biochimica et Biophysica Acta. 1772: 392–401. PMC 1885990Acessível livremente. PMID 17229557. doi:10.1016/j.bbadis.2006.12.003 
  9. ↑ Abel T.; Zukin R.S. (2008). «Epigenetic targets of HDAC inhibition in neurodegenerative and psychiatric disorders». Current Opinion in Pharmacology. 8: 57–64. doi:10.1016/j.coph.2007.12.002 
  10. ↑ Pandey U.B.; Nie Z.; Batlevi Y.; McCray B.A.; Ritson G.P.; Nedelsky N.B.; Schwartz S.L.; DiProspero N.A.; Knight M.A.; et al. (2007). «HDAC6 rescues neurodegeneration and provides an essential link between autophagy and the UPS». Nature. 447 (7146): 859–863. PMID 17568747. doi:10.1038/nature05853 
  11. ↑ Ballas N.; Mandel G. (2005). «The many faces of REST oversee epigenetic programming of neuronal genes». Current Opinion in Neurobiology. 15: 500–506. PMID 16150588. doi:10.1016/j.conb.2005.08.015 
  12. ↑ Bailey, S.L., Carpentier, P.A., McMahon, E.J., Begolka, W.S., Miller, S.D., 2006.

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