Pâncreas: diferenças entre revisões
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'''O PÂNCREAS ENDÓCRINO''' |
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=== Endócrino === |
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O pâncreas endócrino é composto de aglomerações de células especiais denominadas [[ilhotas de Langerhans]]. O "cansaço" crónico destas células leva ao aparecimento da [[diabetes]] no pâncreas. |
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'''Os ilhéus de Langerhans constituem o pâncreas endócrino e são tecidos endócrinos e parácrinos''' |
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Existem quatro tipos de células nas ilhotas de Langerhans. Elas são relativamentes difíceis de se distinguir ao usar técnicas normais para corar o tecido, mas elas podem ser classificadas de acordo com sua secreção: |
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O pâncreas normal contém entre 500,000 e vários milhões de ilhéus. Estas podem ser ovais ou esféricas e medir entre 50 e 300 μm de diâmetro. Os ilhéus contêm pelo menos 4 tipos de células secretoras:α,β, δ e F para além dos vários elementos vasculares e neurais. |
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As células β secretam insulina e amilina. Estas células são as mais numerosas dentro dos ilhéus, localizando-se por todo o ilhéu mas mais concentradas no centro. As células α secretam principalmente glucagon, as células δ somatostatina e as células F (também chamadas células polipeptídeas pancreáticas) que secretam polipéptido pancreático. |
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As células no interior dos ilhéus recebem informação do mundo externo aos ilhéus, comunicam-se entre si e influenciam as secreções de cada uma. |
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[['''INSULINA'''|"Insulina"]] |
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A insulina repõe as reservas de combustível nos músculos, fígado e tecido adiposo |
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A insulina integra eficientemente o metabolismo dos combustíveis do organismo quer durante o período de jejum quer durante o período de alimentação. Quando o indivíduo está em jejum, as células βsecretam menos insulina. Quando os níveis de insulina diminuem, os lípidos são mobilizados dos adipócitos e os aminoácidos são mobilizados das reservas de proteínas nos músculos e outros tecidos. Estes lípidos e aminoácidos fornecem um combustível para a oxidação e servem como percursores da cetogénese hepática e da gluconeogénese, respectivamente. Com a alimentação, a secreção de insulina aumenta. Os elevados níveis de insulina diminuem a mobilização do armazenamento endógeno e estimula a captação de carbohidratos, lípidos e aminoácidos por tecidos específicos sensíveis à insulina. Deste modo, a insulina indica aos tecidos que devem repor as reservas que foram gastas durante o jejum. |
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'''As células β sintetizam e secretam insulina''' |
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{| class="wikitable" |
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O gene da Insulina. A insulina é produzida apenas nas células β dos ilhéus pancreáticos. É codificada por um único gene no braço curto do cromossoma 11. A síntese de insulina, assim como a sua secreção, é estimulada quando o ilhéu é exposto a glucose. Estes efeitos requerem que a glucose seja metabolizada. No entanto, os mecanismos pelos quais os metabolitos da glucose regulam a síntese de insulina são desconhecidos. |
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| '''Nome das células''' || '''Produto''' || '''% das células da ilhota''' || '''Função''' |
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| [[célula beta|células beta]] || [[Insulina]] e [[Amilina]]|| 50-80% || reduz a taxa de açúcar no sangue |
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'''A glucose é a principal reguladora da secreção da insulina ''' |
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Metabolismo da glucose pelas células β desencadeia a secreção da insulina. Em indivíduos saudáveis, a [glucose] plasmática permanece dentro de um intervalo estreito. Após uma noite de jejum, normalmente está entre os 4 e os 5 mM; a [glucose] aumenta após as refeições, mas mesmo com uma grande refeição não excede os 10mM. Aumentos modestos da [glucose] plasmática provocam um aumento marcado da [insulina] plasmática. Por outro lado, uma diminuição da [glucose] plasmática de apenas 20% diminui marcadamente a [insulina] no plasma. A alteração da concentração da glucose plasmática em resposta ao jejum e à alimentação é o principal determinante da secreção da insulina. Nos doentes com diabetes mellitus tipo 1 causado pela destruição dos ilhéus pancreáticos, a toma de glucose não desencadeia resposta ou desencadeia uma respostamuito menor da insulina, mas há um aumento substancial da [glucose] plasmática que dura muito mais tempo. |
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| [[célula alfa|células alfa]] || [[Glucagon]]|| 15-20% || aumenta a taxa de açúcar no sangue |
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| [[célula delta|células delta]] || [[Somatostatina]]|| 3-10% || inibe o pâncreas endócrino |
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'''Factores Neurais e Humorais modulam a secreção de insulina''' |
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| [[célula PP|células PP]] || [[Polipeptídeo pancreático]] || 1% || inibe o pâncreas exócrino |
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Os ilhéus são ricamente inervados quer pela divisão simpática como parassimpática do SNA. O estímulo β-adrenérgico aumenta a secreção dos ilhéus, enquanto que o estímulo α-adrenérgico inibe-a. Por outro lado, o estímulo parassimpático, via nervo vago, e que liberta acetilcolina causa aumento da libertação de insulina. |
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'''Exercício.''' O efeito da divisão simpática pode ser particularmente importante durante o exercício, quando o estímulo adrenérgico dos ilhéus aumenta. O principal papel da inibição α-adrenérgica da libertação de insulina durante o exercício é prevenir a hipoglicemia. O tecido muscular em exercício usa a glucose mesmo quando a [insulina] plasmática é baixa. Se os níveis de insulina estivessem altos, o uso da glucose pelos músculos seria ainda maior e promoveria hipoglicemia. Para além disso, um aumento da [insulina] iria inibir a lipólise e a libertação de ácidos gordos pelos adipócitos, diminuindo a disponibilidade de ácidos gordos, que os músculos podem usar em alternativa à glucose. Finalmente, um aumento da [insulina] iria diminuir a produção de glucose pelo fígado. Assim, a supressão da secreção da insulina durante o exercício pode servir para prevenir o excesso de captação de glucose pelo músculo, que iria exceder a produção de glucose pelo fígado, levando a hipoglicemia, comprometendo o cérebro e interromper abruptamente o exercício. |
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'''Alimentação'''. A ingestão de comida desencadeia uma série complexa de sinais neurais, endócrinos e nutricionais para vários tecidos corporais. A fase celíaca, que ocorre antes de comida ser ingerida, resulta na estimulação da secreção gástrica e num pequeno aumento da insulina plasmática. Esta resposta parece ser desencadeada pelo nervo vago. Se não for ingerida comida, a [glucose] diminui suavemente e a libertação de insulina é novamente suprimida. Se ocorrer ingestão de comida, a acetilcolina libertada pelas fibras vagais pós-ganglionares nos ilhéus, aumenta a resposta de insulina das célulasβ para a glucose. |
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'''O receptor da insulina é um receptor tirosina cinase''' |
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Uma vez secretada para o sangue portal, a insulina viaja primeiro para o fígado, onde mais de metade se liga e é removida da circulação. A insulina que escapa ao fígado está disponível para estimular processos sensíveis à insulina noutros tecidos. Em cada tecido alvo, a primeira acção da insulina é ligar-se a um receptor específico tirosina cinase na membrana plasmática. O receptor da insulina - assim como é receptor do factor de crescimento insulina-like I (IGF-I) – é um heterotetrâmero, com 2 duas cadeias α idênticas e 2 cadeias β idênticas. |
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'''Altos níveis de insulina levam à inibição (downregulation) dos receptores de insulina''' |
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O número de receptores de insulina expressos na superfície da célula é maior do que o necessário para se obter uma resposta máxima à insulina. De facto, num individuo normal, a resposta da glucose à insulina é máxima quando apenas 5% dos receptores estão ocupados, sendo que a célula tem muitos receptores de insulina extra. |
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O número de receptores de insulina presentes numa célula alvo depende de 3 factores: |
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• Síntese do receptor |
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• Endocitose do receptor seguida de reciclagem do mesmo para a superfície celular |
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• Endocitose seguida de degradação |
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'''No fígado, a insulina promove o armazenamento de glucose como glicogénio, e ainda conversão de glucose a triglicerídeos''' |
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A insulina promove o uptake de glucose pelo fígado e faz com que este a armazene na forma de glicogénio ou a degrade em piruvato. Piruvato vai servir de substracto para a lipogénese. A insulina também diminui a oxidação lipidica, que normalmente fornece a maioria do ATP usado pelo fígado. Desta forma, a insulina faz com que o fígado (e os outros tecidos) oxidem hidratos de carbono preferencialmente. |
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'''No músculo, a insulina promove o uptake de glucose e o seu armazenamento como glicogénio''' |
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O músculo é um tecido sensível a insulina e o principal local de disponibilidade de glucose mediada pela insulina. A insulina tem 4 principais efeitos no músculo: |
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• Aumenta o número de receptores GLUT4 nas membrana das fibras musculares; |
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• Aumenta a glicogenólise, ao estimular a hexocinase; |
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• Aumenta a glicólise, ao aumentar a actividade da fosfofrutocinase e da piruvato desidrogenase; |
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• Aumenta a síntese proteica e diminui a proteólise, permitindo a manutenção da massa muscular. |
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'''No adipócito, a insulina promove o uptake de glucose e a conversão em triglicerídeos para armazenamento.''' |
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Os processos de acção da insulina começam com o mesmo efeito mediado por receptor que estimula cascatas efectoras intracelulares. A insulina tem 4 principais efeitos: |
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• Aumenta o número de transportadores de GLUT4; |
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• Aumenta a glicólise, para sintetizar metabolitos que vão servir de substractos para a síntese de triglicerídeos; |
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• Aumenta a lipogénese e diminui a lipólise; |
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• Aumenta a síntese de lipoproteína lipase. |
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[['''GLUCAGON'''|'''Glucagon''']] |
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O glucagon é a outra hormona pancreática muito importante na regulação do metabolismo energético. A ingestão de proteínas parece ser o principal estimulo para secreção de glucagon. O seu tecido-alvo principal é o fígado. É primeiramente secretado no sistema porta e daí seguirá para a circulação sistémica, após passar no fígado. |
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O glucagon actua principalmente na regulação do metabolismo dos carbohidratos e dos lípidos. É particularmente importante na estimulação da glicogenólise, gluconeogénese e cetogénese. Também actua no musculo cardíaco e esquelético promovendo glicogenólise, e no tecido adiposo promovendo lipólise. Também actua noutros tecidos promovendo degradação de proteínas. |
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Células-alfa pancreáticas: secretam molécula de glucagon maturada. As moléculas de glucagon completamente processadas são armazenadas em vesículas de secreção citoplasmáticas. |
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Células L intestinais: proteases existentes nas células neuroendócrinas no intestino processam o proglucagon diferentemente que as células-alfa. |
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'''O glucagon, actuando atrvés de AMPc, promove a síntese de glucose no fígado''' |
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O glucagon é um importante regulador da produção hepática de glucose e da cetogénese no fígado. O glucagon liga-se a um receptor que activa uma proteína Gαs hetrotrimérica, que estimula uma adenilciclase ligada à membrana. O AMPc formado activa a PKA que fosforila uma variedade de enzimas reguladoras e substractos, alterando o metabolismo da glicose e lípidos. |
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'''Acção hepática do Glucagon''' |
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Glucagon promove a oxidação de ácidos gordos no fígado, que podem levar à formação de corpos cetónicos. Durante o jejum, a queda dos níveis de insulina e o aumento dos níveis de glucagon promovem a conversão dos lípidos armazenados em corpos cetónicos, e promovem a gluconeogénese a partir de proteínas musculares. |
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'''SOMATOSTATINA''' |
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A somatostatina inibe a secreção de hormona de crescimento, insulina e outras hormonas |
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A somatostatina é sintetizada nas células δ dos ilhéus pancreáticos, bem comonas células D no trato gastrointestinal, no hipotálamo e noutros locais do SNC. Foi, primariamente, descrita como um péptido hipotalâmico que suprimia a libertação de hormona de crescimento (GH ou somatotropina). A somatostatina inibe a secreção de várias hormonas, incluindo a GH, insulina, glucagon, gastrina, VIP e TSH (tyroid-stimulatng hormone). Atenção para o facto que o sangue flui do centro de cada ilhéu – onde as células-beta estão – para a periferia – onde as células-delta estão. Este arranjo espacial minimiza o efeito da somatostatina no ilhéu do qual é secretada. |
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'''PEPTÍDEO PANCREÁTICO (PP)''' |
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É sintetizado pelas células F do pâncreas e tem como funções diminuir a secreção pancreatica exócrina, diminuir o apetite e aumentar a secreção gástrica. A sua secreção é estimulada pelo sistema nervoso parassimpático, pelo exercício, pela hipoglicemia e refeição proteica. Por outro lado, é inibida pela somatostatina e pela glucose endovenosa. |
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'''AMILINA''' |
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É sintetizada pelas células β do pâncreas e modula o esvaziamento gástrico, diminui a secreção de insulina e glucagon e aumenta a glicogénese. A sua secreção é estimulada pelo aumento de glucose. |
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=== Exócrino === |
=== Exócrino === |
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Revisão das 16h38min de 23 de abril de 2013
O pâncreas é uma glândula de aproximadamente 15 cm de extensão do sistema digestivo e endócrino dos seres humanos que se localiza atrás do estômago e entre o duodeno e o baço. Ele é tanto exócrino (secretando suco pancreático, que contém enzimas digestivas) quanto endócrino (produzindo muitos hormônios importantes, como insulina, glucagon e somatostatina). Divide-se em cabeça, corpo e cauda.
Anatomia
Em humanos, geralmente o pâncreas é uma glândula longa com 15-25 cm que se localiza no abdômen. Sendo uma das glândulas retroperitoneais, ele é localizado posteriormente ao estômago e está em associação próxima ao duodeno.
É freqüentemente descrito como tendo três regiões: a cabeça, corpo e a cauda.
O ducto pancreático (também chamado de ducto de Wirsung) percorre o comprimento do pâncreas e termina na segunda porção do duodeno, na ampola de Vater (hepatopancreática). O ducto biliar comum geralmente se une ao ducto pancreático neste ponto ou próximo dele. Muitas pessoas também possuem um pequeno ducto acessório, o ducto de Santorini.
Artérias e veias
O pâncreas é suprido arterialmente pelas artérias pancreaticoduodenais: A artéria mesentérica superior que origina as artérias pancreaticoduodenais inferiores A artéria gastroduodenal que origina as artérias pancreaticoduodenais superiores A artéria esplênica que origina as artérias pancreáticas
A drenagem venosa é feita através das veias pancreáticas que são tributárias das veias esplênica e mesentérica superior, no entanto a maioria delas terminam na veia esplênica. A veia porta hepática é formada pela união da veia mesentérica superior e veia esplênica posteriormente ao colo do pâncreas. Geralmente a veia mesentérica inferior se une à veia esplênica atrás do pâncreas (em outras pessoas ela simplesmente se une à veia mesentérica superior).
Função
No microscópio, quando corado adequadamente, é fácil se distinguir os dois tipos diferentes de tecidos no pâncreas. Essas regiões correspondem às funções pancreáticas principais:
| Aparência | Região | Função |
| círculos claros (ilhotas de Langerhans) | pâncreas endócrino | secreta hormônios que regulam os níveis de glicose sanguíneos |
| tecido escuro circundante ou ácino pancreático | pâncreas exócrino | produz enzimas que digerem o alimento |
O PÂNCREAS ENDÓCRINO
Os ilhéus de Langerhans constituem o pâncreas endócrino e são tecidos endócrinos e parácrinos O pâncreas normal contém entre 500,000 e vários milhões de ilhéus. Estas podem ser ovais ou esféricas e medir entre 50 e 300 μm de diâmetro. Os ilhéus contêm pelo menos 4 tipos de células secretoras:α,β, δ e F para além dos vários elementos vasculares e neurais. As células β secretam insulina e amilina. Estas células são as mais numerosas dentro dos ilhéus, localizando-se por todo o ilhéu mas mais concentradas no centro. As células α secretam principalmente glucagon, as células δ somatostatina e as células F (também chamadas células polipeptídeas pancreáticas) que secretam polipéptido pancreático. As células no interior dos ilhéus recebem informação do mundo externo aos ilhéus, comunicam-se entre si e influenciam as secreções de cada uma.
"Insulina"
A insulina repõe as reservas de combustível nos músculos, fígado e tecido adiposo A insulina integra eficientemente o metabolismo dos combustíveis do organismo quer durante o período de jejum quer durante o período de alimentação. Quando o indivíduo está em jejum, as células βsecretam menos insulina. Quando os níveis de insulina diminuem, os lípidos são mobilizados dos adipócitos e os aminoácidos são mobilizados das reservas de proteínas nos músculos e outros tecidos. Estes lípidos e aminoácidos fornecem um combustível para a oxidação e servem como percursores da cetogénese hepática e da gluconeogénese, respectivamente. Com a alimentação, a secreção de insulina aumenta. Os elevados níveis de insulina diminuem a mobilização do armazenamento endógeno e estimula a captação de carbohidratos, lípidos e aminoácidos por tecidos específicos sensíveis à insulina. Deste modo, a insulina indica aos tecidos que devem repor as reservas que foram gastas durante o jejum.
As células β sintetizam e secretam insulina O gene da Insulina. A insulina é produzida apenas nas células β dos ilhéus pancreáticos. É codificada por um único gene no braço curto do cromossoma 11. A síntese de insulina, assim como a sua secreção, é estimulada quando o ilhéu é exposto a glucose. Estes efeitos requerem que a glucose seja metabolizada. No entanto, os mecanismos pelos quais os metabolitos da glucose regulam a síntese de insulina são desconhecidos.
A glucose é a principal reguladora da secreção da insulina
Metabolismo da glucose pelas células β desencadeia a secreção da insulina. Em indivíduos saudáveis, a [glucose] plasmática permanece dentro de um intervalo estreito. Após uma noite de jejum, normalmente está entre os 4 e os 5 mM; a [glucose] aumenta após as refeições, mas mesmo com uma grande refeição não excede os 10mM. Aumentos modestos da [glucose] plasmática provocam um aumento marcado da [insulina] plasmática. Por outro lado, uma diminuição da [glucose] plasmática de apenas 20% diminui marcadamente a [insulina] no plasma. A alteração da concentração da glucose plasmática em resposta ao jejum e à alimentação é o principal determinante da secreção da insulina. Nos doentes com diabetes mellitus tipo 1 causado pela destruição dos ilhéus pancreáticos, a toma de glucose não desencadeia resposta ou desencadeia uma respostamuito menor da insulina, mas há um aumento substancial da [glucose] plasmática que dura muito mais tempo.
Factores Neurais e Humorais modulam a secreção de insulina Os ilhéus são ricamente inervados quer pela divisão simpática como parassimpática do SNA. O estímulo β-adrenérgico aumenta a secreção dos ilhéus, enquanto que o estímulo α-adrenérgico inibe-a. Por outro lado, o estímulo parassimpático, via nervo vago, e que liberta acetilcolina causa aumento da libertação de insulina.
Exercício. O efeito da divisão simpática pode ser particularmente importante durante o exercício, quando o estímulo adrenérgico dos ilhéus aumenta. O principal papel da inibição α-adrenérgica da libertação de insulina durante o exercício é prevenir a hipoglicemia. O tecido muscular em exercício usa a glucose mesmo quando a [insulina] plasmática é baixa. Se os níveis de insulina estivessem altos, o uso da glucose pelos músculos seria ainda maior e promoveria hipoglicemia. Para além disso, um aumento da [insulina] iria inibir a lipólise e a libertação de ácidos gordos pelos adipócitos, diminuindo a disponibilidade de ácidos gordos, que os músculos podem usar em alternativa à glucose. Finalmente, um aumento da [insulina] iria diminuir a produção de glucose pelo fígado. Assim, a supressão da secreção da insulina durante o exercício pode servir para prevenir o excesso de captação de glucose pelo músculo, que iria exceder a produção de glucose pelo fígado, levando a hipoglicemia, comprometendo o cérebro e interromper abruptamente o exercício.
Alimentação. A ingestão de comida desencadeia uma série complexa de sinais neurais, endócrinos e nutricionais para vários tecidos corporais. A fase celíaca, que ocorre antes de comida ser ingerida, resulta na estimulação da secreção gástrica e num pequeno aumento da insulina plasmática. Esta resposta parece ser desencadeada pelo nervo vago. Se não for ingerida comida, a [glucose] diminui suavemente e a libertação de insulina é novamente suprimida. Se ocorrer ingestão de comida, a acetilcolina libertada pelas fibras vagais pós-ganglionares nos ilhéus, aumenta a resposta de insulina das célulasβ para a glucose.
O receptor da insulina é um receptor tirosina cinase
Uma vez secretada para o sangue portal, a insulina viaja primeiro para o fígado, onde mais de metade se liga e é removida da circulação. A insulina que escapa ao fígado está disponível para estimular processos sensíveis à insulina noutros tecidos. Em cada tecido alvo, a primeira acção da insulina é ligar-se a um receptor específico tirosina cinase na membrana plasmática. O receptor da insulina - assim como é receptor do factor de crescimento insulina-like I (IGF-I) – é um heterotetrâmero, com 2 duas cadeias α idênticas e 2 cadeias β idênticas.
Altos níveis de insulina levam à inibição (downregulation) dos receptores de insulina
O número de receptores de insulina expressos na superfície da célula é maior do que o necessário para se obter uma resposta máxima à insulina. De facto, num individuo normal, a resposta da glucose à insulina é máxima quando apenas 5% dos receptores estão ocupados, sendo que a célula tem muitos receptores de insulina extra. O número de receptores de insulina presentes numa célula alvo depende de 3 factores: • Síntese do receptor • Endocitose do receptor seguida de reciclagem do mesmo para a superfície celular • Endocitose seguida de degradação
No fígado, a insulina promove o armazenamento de glucose como glicogénio, e ainda conversão de glucose a triglicerídeos
A insulina promove o uptake de glucose pelo fígado e faz com que este a armazene na forma de glicogénio ou a degrade em piruvato. Piruvato vai servir de substracto para a lipogénese. A insulina também diminui a oxidação lipidica, que normalmente fornece a maioria do ATP usado pelo fígado. Desta forma, a insulina faz com que o fígado (e os outros tecidos) oxidem hidratos de carbono preferencialmente.
No músculo, a insulina promove o uptake de glucose e o seu armazenamento como glicogénio
O músculo é um tecido sensível a insulina e o principal local de disponibilidade de glucose mediada pela insulina. A insulina tem 4 principais efeitos no músculo: • Aumenta o número de receptores GLUT4 nas membrana das fibras musculares; • Aumenta a glicogenólise, ao estimular a hexocinase; • Aumenta a glicólise, ao aumentar a actividade da fosfofrutocinase e da piruvato desidrogenase; • Aumenta a síntese proteica e diminui a proteólise, permitindo a manutenção da massa muscular.
No adipócito, a insulina promove o uptake de glucose e a conversão em triglicerídeos para armazenamento.
Os processos de acção da insulina começam com o mesmo efeito mediado por receptor que estimula cascatas efectoras intracelulares. A insulina tem 4 principais efeitos: • Aumenta o número de transportadores de GLUT4; • Aumenta a glicólise, para sintetizar metabolitos que vão servir de substractos para a síntese de triglicerídeos; • Aumenta a lipogénese e diminui a lipólise; • Aumenta a síntese de lipoproteína lipase.
O glucagon é a outra hormona pancreática muito importante na regulação do metabolismo energético. A ingestão de proteínas parece ser o principal estimulo para secreção de glucagon. O seu tecido-alvo principal é o fígado. É primeiramente secretado no sistema porta e daí seguirá para a circulação sistémica, após passar no fígado. O glucagon actua principalmente na regulação do metabolismo dos carbohidratos e dos lípidos. É particularmente importante na estimulação da glicogenólise, gluconeogénese e cetogénese. Também actua no musculo cardíaco e esquelético promovendo glicogenólise, e no tecido adiposo promovendo lipólise. Também actua noutros tecidos promovendo degradação de proteínas.
Células-alfa pancreáticas: secretam molécula de glucagon maturada. As moléculas de glucagon completamente processadas são armazenadas em vesículas de secreção citoplasmáticas.
Células L intestinais: proteases existentes nas células neuroendócrinas no intestino processam o proglucagon diferentemente que as células-alfa.
O glucagon, actuando atrvés de AMPc, promove a síntese de glucose no fígado
O glucagon é um importante regulador da produção hepática de glucose e da cetogénese no fígado. O glucagon liga-se a um receptor que activa uma proteína Gαs hetrotrimérica, que estimula uma adenilciclase ligada à membrana. O AMPc formado activa a PKA que fosforila uma variedade de enzimas reguladoras e substractos, alterando o metabolismo da glicose e lípidos.
Acção hepática do Glucagon
Glucagon promove a oxidação de ácidos gordos no fígado, que podem levar à formação de corpos cetónicos. Durante o jejum, a queda dos níveis de insulina e o aumento dos níveis de glucagon promovem a conversão dos lípidos armazenados em corpos cetónicos, e promovem a gluconeogénese a partir de proteínas musculares.
SOMATOSTATINA
A somatostatina inibe a secreção de hormona de crescimento, insulina e outras hormonas A somatostatina é sintetizada nas células δ dos ilhéus pancreáticos, bem comonas células D no trato gastrointestinal, no hipotálamo e noutros locais do SNC. Foi, primariamente, descrita como um péptido hipotalâmico que suprimia a libertação de hormona de crescimento (GH ou somatotropina). A somatostatina inibe a secreção de várias hormonas, incluindo a GH, insulina, glucagon, gastrina, VIP e TSH (tyroid-stimulatng hormone). Atenção para o facto que o sangue flui do centro de cada ilhéu – onde as células-beta estão – para a periferia – onde as células-delta estão. Este arranjo espacial minimiza o efeito da somatostatina no ilhéu do qual é secretada.
PEPTÍDEO PANCREÁTICO (PP)
É sintetizado pelas células F do pâncreas e tem como funções diminuir a secreção pancreatica exócrina, diminuir o apetite e aumentar a secreção gástrica. A sua secreção é estimulada pelo sistema nervoso parassimpático, pelo exercício, pela hipoglicemia e refeição proteica. Por outro lado, é inibida pela somatostatina e pela glucose endovenosa.
AMILINA
É sintetizada pelas células β do pâncreas e modula o esvaziamento gástrico, diminui a secreção de insulina e glucagon e aumenta a glicogénese. A sua secreção é estimulada pelo aumento de glucose.
Exócrino
Existem duas principais classes das secreções pancreáticas exócrinas:
| Secreção | Célula que produz | Sinal primário |
| íons bicarbonato | Célula centroacinar | Secretina |
| enzimas digestivas (amilase pancreática, tripsina, quimotripsina, etc.) | Células basófilas | CCK |
Doenças do pâncreas
Devido à sua importância na digestão e na produção de hormônios, as doenças do pâncreas possuem significativa relevância na prática clínica.
- Tumores benignos
- Câncer pancreático, incluindo
- Carcinoma do pâncreas (câncer pancreático)
- Fibrose cística
- Diabetes (tipo 1)
- Insuficiência pancreática exócrina
- Pancreatite
- Pseudocisto pancreático
- Hiperinsulinismo Congênito
- Síndrome de Zollinger-Ellison
Ver também
Referências
Ligações externas
- Vídeo com modelos esquemáticos descrevendo a formação do pâncreas - UFF
- Pâncreas Tomografia computadorizada - CT Cases.net