Diabetes mellitus tipo 1

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Diabetes do tipo 1
Círculo azul, símbolo universal da diebetes.[1]
Sinónimos Diabetes insulino-dependente,[2] diabetes juvenil[3]
Especialidade Endocrinologia
Sintomas Micção frequente, sede excessiva, fome excessiva, perda de peso[4]
Complicações Cetoacidose diabética, coma hiperosmolar hiperglicémico, feridas que não cicatrizam, doenças cardiovasculares, retinopatia diabética[4][5][3]
Início habitual Relativamente rápido[2]
Causas Falta de insulina[4]
Fatores de risco Antecedentes familiares, doença celíaca[5][6]
Método de diagnóstico Níveis de glicose no sangue, hemoglobina glicosilada[5][7]
Prevenção Desconhece-se[4]
Tratamento Insulina, dieta diabética, exercício físico[3][2]
Frequência ~7.5% dos casos de diabetes[8]
Classificação e recursos externos
CID-10 E10
CID-9 250.x1, 250.x3
OMIM 222100
DiseasesDB 3649
MedlinePlus 000305
eMedicine med/546
MeSH D003922
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Diabetes mellitus tipo 1 é uma forma de diabetes mellitus em que o corpo não produz insulina em quantidade suficiente,[4] o que resulta em excesso de glicose no sangue.[2] Os sintomas clássicos são micção frequente, sede excessiva, fome excessiva e perda de peso.[4] Entre outros possíveis sintomas estão visão enevoada, fadiga e feridas que não cicatrizam corretamente.[3] Os sintomas geralmente manifestam-se após um curto período de tempo.[2]

Desconhece-se a causa da diabetes de tipo 1.[4] No entanto, acredita-se que envolva uma combinação de fatores genéticos e ambientais.[2] Entre os fatores de risco estão antecedentes familiares da doença.[5] O mecanismo subjacente envolve uma destruição autoimune das células beta que produzem insulina no pâncreas.[3] O diagnóstico de diabetes é feito com a avaliação da quantidade de glicose ou hemoglobina glicosilada no sangue.[5][7] A diabetes do tipo 1 distingue-se da do tipo 2 pela presença de autoanticorpos.[5]

Não existe forma de prevenir a diabetes do tipo 1.[4] Para sobreviver, é necessário tratamento com insulina.[2] A insulinoterapia é geralmente realizada com uma injeção subcutânea, embora possa também ser realizada com uma bomba de insulina.[9] Seguir uma dieta diabética e preticar exercício físico com regularidade são uma parte essencial do tratamento.[3] Caso não seja tratada, a diabetes pode resultar em várias complicações.[4] Entre as complicações a relativamente curto prazo estão a cetoacidose diabética e o coma hiperosmolar hiperglicémico.[5] Entre as complicações a longo prazo estão doenças cardiovasculares, acidentes vasculares cerebrais, doença renal crónica, pé diabético e retinopatia diabética.[4] Podem ainda ocorrer complicações derivadas da pouca quantidade de glicose no sangue devido uma dose excessiva de insulina.[5]

Estima-se que a diabetes do tipo 1 seja responsável por 5 a 10% de todos os casos de diabetes.[8] Desconhece-se o número de pessoas afetadas em todo o mundo, embora se estime que em cada ano cerca de 80 000 crianças desenvolvam a doença.[5][5][10] A prevalência da doença varia significativamente, desde aproximadamente 1 novo caso por 100 000 pessoas por ano na Ásia Oriental e na América Latina, até cerca de 30 novos casos por 100 000 pessoas por ano na Escandinávia e no Kuwait.[11][12] Geralmente a doença manifesta-se durante a infância ou no início da idade adulta.[2]

Causas[editar | editar código-fonte]

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O diabetes tipo 1 é induzido por um ou mais dos seguintes fatores: susceptibilidade genética, um ativador diabetogênico e/ou exposição a um antígeno diabetogênico.[13]

Genéticas[editar | editar código-fonte]

O Diabetes tipo 1 é uma doença poligênica, isto é, muitos genes diferentes contribuem para o seu aparecimento. O gene que mais influi para o desenvolvimento do diabetes tipo 1, IDDM1, está localizado na região do MHC Classe II do cromossomo 6, na região de marcação 6p21. Certas variantes deste gene aumentam os riscos para diminuição de histocompatibilidade em pacientes tipo 1, dentre elas DRB1 0401, DRB1 0402, DRB1 0405, DQA 0301, DQB1 0302 e DQB1 0201, as quais são comuns em norte-americanos de descendência europeia e em europeus. Algumas variantes também parecem ser protetoras.[14]

Os riscos de uma criança desenvolver o diabetes tipo 1 são de 8% se o pai possui a doença, 10% se um irmão a tiver, aproximadamente 4% se a mãe for diabética tipo 1 e tinha 25 anos de idade ou menos quando deu à luz, e de cerca de 1% se a mãe tinha mais de 25 anos. Caso ambos os pais tenham diabetes tipo 1, as chances da criança compartilhar a doença chega a 30%.[15]

O pâncreas é afetado, sendo mais específico as células beta, produtoras de insulina.

Ambientais[editar | editar código-fonte]

Gêmeos idênticos, e que portanto possuem exatamente os mesmos genomas, apresentam diferenças na expressão do diabetes tipo 1. Pesquisas indicam que, se um dos irmãos possuir diabetes tipo 1, o outro terá de 30% a 50% de chances de compartilhar a condição. Isto sugere que fatores ambientais também atuam de maneira determinante no aparecimento da doença.[16]

Outras indicações de que existem fatores ambientais em jogo são encontradas nas estatísticas de prevalência da doença na Europa (entre caucasianos, há diferenças de mais de 10 vezes dependendo do país) e a tendência de imigrantes adquirirem a incidência da doença no país para o qual se mudaram.

Vírus[editar | editar código-fonte]

De acordo com uma teoria, o diabetes tipo 1 é uma resposta autoimune desencadeada por uma invasão viral,[17] na qual o sistema imune ataca as células infectadas pelos vírus juntamente com as células beta, produtoras de insulina, do pâncreas. Implicadas nesta hipótese estão as famílias de vírus Coxsackie ou rubéola. As evidências quanto a sua validade ainda são inconclusivas.

Nem todas as pessoas infectadas com vírus das famílias acima necessariamente desenvolvem o diabetes tipo 1. Isto sugere que há uma vulnerabilidade genética presente,[18] suportada pelos registros de hereditariedade na tendência de se desenvolver a condição. Esta vulnerabilidade foi associada a determinados genótipos HLA. Ainda assim, a conexão entre estes genótipos e o desencadeamento da reação autoimune ainda é pouco compreendida.

Dieta[editar | editar código-fonte]

Alguns pesquisadores acreditam, apesar de nenhuma ligação conclusiva ter sido até agora encontrada, que a resposta autoimune é influenciada por anticorpos contra proteínas do leite de vaca. Pesquisa realizada na Finlândia - país no qual a incidência de raios solares é baixa e onde, portanto, costumeiramente ingere-se vitamina D suplementar – observou que doses de 2000 IU por dia dadas durante o primeiro ano de vida de uma criança diminuíam em 80% as chances de ela desenvolver diabetes tipo 1 no futuro. A relação causal entre estes fatos continua obscura.

Substância químicas e drogas[editar | editar código-fonte]

Algumas substâncias químicas e drogas destroem preferencialmente células pancreáticas. O Pyrinuron (Vacor, N-3-piridimetil-N'-p-nitrofenil uréia), um veneno para roedores introduzido nos Estados Unidos em 1976, destrói seletivamente células beta do pâncreas, resultando em diabetes tipo 1 caso ingerido acidental ou intencionalmente. A droga foi retirada de circulação nos EUA em 1979, mas continua sendo empregada em outros países.

Zanosar é a marca registrada para a streptozotocina, um antibiótico e agente antineoplástico usado em quimioterapias contra câncer pancreático. Ele destrói também células beta, o que resulta em diminuição na produção de insulina.

Demais problemas pancreáticos, como trauma, pancreatite e tumores (tanto benignos quanto malignos) podem também levar à diminuição na produção insulínica.

Referências

  1. «Diabetes Blue Circle Symbol». International Diabetes Federation. 17 de março de 2006. Arquivado do original em 5 de agosto de 2007 
  2. a b c d e f g h «Causes of Diabetes». NIDDK. Agosto de 2014. Consultado em 31 de julho de 2016. Cópia arquivada em 10 de agosto de 2016 
  3. a b c d e f «Types of Diabetes». NIDDK. Fevereiro de 2014. Consultado em 31 de julho de 2016. Cópia arquivada em 16 de agosto de 2016 
  4. a b c d e f g h i j «Diabetes Fact sheet N°312». WHO. Novembro de 2016. Consultado em 29 de maio de 2017. Cópia arquivada em 26 de agosto de 2013 
  5. a b c d e f g h i j Chiang, J. L.; Kirkman, M. S.; Laffel, L. M. B.; Peters, A. L. (16 de junho de 2014). «Type 1 Diabetes Through the Life Span: A Position Statement of the American Diabetes Association». Diabetes Care. 37 (7): 2034–2054. PMID 24935775. doi:10.2337/dc14-1140 
  6. Elfström P, Sundström J, Ludvigsson JF (2014). «Systematic review with meta-analysis: associations between coeliac disease and type 1 diabetes.». Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 40 (10): 1123–32. PMID 25270960. doi:10.1111/apt.12973. Cópia arquivada em 22 de agosto de 2016 
  7. a b «Diagnosis of Diabetes and Prediabetes». NIDDK. Maio de 2015. Consultado em 31 de julho de 2016. Cópia arquivada em 16 de agosto de 2016 
  8. a b Daneman D (11 de março de 2006). «Type 1 diabetes». The Lancet. 367 (9513): 847–58. PMID 16530579. doi:10.1016/S0140-6736(06)68341-4 
  9. «Alternative Devices for Taking Insulin». NIDDK. Julho de 2016. Consultado em 31 de julho de 2016. Cópia arquivada em 16 de agosto de 2016 
  10. «FAST FACTS Data and Statistics about Diabetes». American Diabetes Association. Consultado em 25 de julho de 2014. Cópia arquivada em 16 de dezembro de 2015 
  11. Global report on diabetes (PDF). [S.l.]: World Health Organization. 2016. pp. 26–27. ISBN 978-92-4-156525-7. Consultado em 31 de julho de 2016. Cópia arquivada (PDF) em 7 de outubro de 2016 
  12. Skyler, Jay (2012). Atlas of diabetes 4th ed. New York: Springer. pp. 67–68. ISBN 978-1-4614-1028-7. Cópia arquivada em 8 de setembro de 2017 
  13. Knip, M.; Veijola, R.; Virtanen, S. M.; Hyoty, H.; Vaarala, O.; Akerblom, H. K. (2005). "Environmental Triggers and Determinants of Type 1 Diabetes". Diabetes 54: S125–S136. doi:10.2337/diabetes.54.suppl_2.S125
  14. Bluestone, J. A.; Herold, K.; Eisenbarth, G. (2010). "Genetics, pathogenesis and clinical interventions in type 1 diabetes". Nature 464 (7293): 1293. Bibcode 2010Natur.464.1293B
  15. http://www.diabeticool.com/o-que-e/diabetes-tipo-1/
  16. Ncbi.nlm.nih.gov. Retrieved 29 November 2011
  17. Nature Immunology 3, 338 – 340 (2002)
  18. "Donner", "Horst"; "Harald Rau, Paul G. Walfish, Jens Braun, Thorsten Siegmund, Reinhard Finke, Jürgen Herwig, Klaus H. Usadel and Klaus Badenhoop" ("2007"). "CTLA4 Alanine-17 Confers Genetic Susceptibility to Graves’ Disease and to type 1 Diabetes Mellitus"


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