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Diabetes mellitus tipo 2

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Diabetes mellitus tipo 2
Símbolo universal da diabetes mellitus.[1]
Classificação e recursos externos
CID-10 E11
CID-9 250.00, 250.02
OMIM 125853
DiseasesDB 3661
MedlinePlus 000313
eMedicine article/117853
MeSH D003924

A diabetes mellitus tipo 2 – anteriormente designada por diabetes mellitus não-insulino-dependente ou diabetes tardia – é um distúrbio metabólico caracterizado pelo elevado nível de glicose no sangue no âmbito da resistência à insulina e pela insuficiência relativa de insulina.[2] Distingue-se da diabetes mellitus tipo 1, na qual se verifica a deficiência completa de insulina devido à destruição dos ilhéus de Langerhans no pâncreas.[3] Os sintomas clássicos são a sede excessiva, a micção frequente e a fome constante. A diabetes do tipo 2 corresponde a cerca de 90% dos casos de diabetes, correspondendo os restantes 10% à diabetes mellitus do tipo 1 e à diabetes gestacional. Pensa-se que seja a obesidade a principal causa da diabetes de tipo 2 em indivíduos geneticamente predispostos.

O tratamento inicial da diabetes de tipo 2 é feito através de exercício físico e alterações na dieta. Se estas medidas não diminuírem o nível de glicose no sangue, pode ser necessário recorrer à administração de medicamentos, como a metformina ou a insulina. Em indivíduos dependentes de insulina, torna-se normalmente necessária a realização de exames de rotina aos níveis de glicose no sangue.

A incidência da diabetes tem subido de forma significativa nos últimos 50 anos, em paralelo com a obesidade. No ano de 2010 existiam cerca de 285 milhões de pessoas afectadas pela doença, muito mais do que os 30 milhões de casos registados em 1985. Entre as possíveis complicações a longo prazo de níveis elevados de glicose no sangue estão as doenças cardiovasculares, os acidentes vasculares cerebrais, a lesão da retina provocada pela retinopatia diabética, a insuficiência renal e a necessidade de diálise e a má circulação sanguínea nos membros, o que pode levar à sua amputação. A complicação com cetoacidose é rara, já que se trata de uma característica da diabetes do tipo 1.[4] No entanto, pode ocorrer um coma hiperosmolar não cetótico.

Sinais e sintomas[editar | editar código-fonte]

Sinopse dos mais relevantes sintomas de diabetes.

Os sintomas habituais da diabetes são a poliúria (micção frequente), a polidipsia (sensação de sede), polifagia (sensação de fome) e perda de peso.[5] Entre os outros sintomas descritos no momento do diagnóstico estão a visão turva, prurido, neuropatia, infecções vaginais recorrentes e fadiga. No entanto, muitos indivíduos não apresentam qualquer sintoma durante os primeiros anos da doença e são apenas diagnosticados com diabetes através de exames de rotina.[3] Os indivíduos com diabetes do tipo 2 podem, ainda que raramente, apresentar coma hiperosmolar hiperglicémico, uma condição hiperglicémica associada à diminuição do estado de consciência e reduzida pressão arterial.[3]

Complicações[editar | editar código-fonte]

A diabetes de tipo 2 é normalmente uma doença crónica, à qual corresponde uma diminuição da esperança média de vida de dez anos.[6] Isto deve-se em parte a uma série de complicações graves associadas à doença, nas quais se inclui o risco duas a quatro vezes maior de doenças cardiovasculares, como a cardiopatia isquémica ou um AVC, um risco vinte vezes maior de amputações dos membros inferiores e a uma maior taxa de hospitalizações.[6] Nos países desenvolvidos, e em progressão nas demais regiões, a diabetes é a principal causa de cegueira não-traumática e de insuficiência renal crónica.[7] A doença tem também sido associada a um risco acrescido de disfunções cognitivas e de demência, manifestado através de outras doenças como a doença de Alzheimer ou a demência vascular.[8] Entre outras complicações possíveis estão a acantose nigricans, a disfunção eréctil e infecções regulares.[5]

Causas[editar | editar código-fonte]

O desenvolvimento da diabetes de tipo 2 é causado pela combinação de factores genéticos com o estilo de vida.[7][9] Enquanto alguns desses factores de risco podem ser controlados pelo próprio, como a dieta alimentar e a obesidade, há outros que são impossíveis de controlar, como a predisposição genética, o envelhecimento e o género feminino.[6] A privação de sono tem também sido associada à diabetes de tipo 2, que se acredita dever-se às implicações no metabolismo.[10] A situação nutricional da mãe durante o desenvolvimento do feto pode também ter alguma influência, tendo sido proposto como mecanismo de actuação a alteração da metilação do ADN .[11]

Estilo de vida[editar | editar código-fonte]

Há uma série de factores relacionados com o estilo de vida que são relevantes no desenvolvimento da diabetes do tipo 2, entre eles a obesidade (definida por um índice de massa corporal superior a 30), a falta de exercício físico, uma dieta desequilibrada, o stress e a urbanidade.[6] O excesso de massa corporal está relacionado com 30% dos casos em indivíduos de ascendência Chinesa e Japonesa, com 60 a 80% dos casos nos de ascendência Europeia e Africana, e com a totalidade dos casos nos índios Pima e nos naturais das Ilhas do Pacífico.[3] Mesmo os que não são obesos apresentam frequentemente um índice cintura/quadril elevado.[3] Os factores dietéticos influenciam também o risco de vir a desenvolver diabetes do tipo 2. O consumo excessivo de bebidas açucaradas está associado ao aumento do risco.[12][13] O tipo de gorduras consumido é igualmente relevante, uma vez que as gorduras saturadas e os ácidos gordos trans aumentam o risco, enquanto que as gorduras poliinsaturadas e monoinsaturadas diminuem o risco de vir a desenvolver a doença.[9] O consumo excessivo de arroz branco aparenta também aumentar o risco,[14] enquanto que a falta de exercício mostra estar na origem de 7% dos casos.[15]

Genéticas[editar | editar código-fonte]

A maioria dos casos de diabetes envolve vários genes, e cada um desses genes representa uma pequena contribuição para a probabilidade de um indivíduo poder vir a ser um diabético do tipo 2.[6] Se um gémeo idêntico tem diabetes, a probabilidade de o outro vir a desenvolver a doença ao longo da vida é superior a 90%, enquanto que para gémeos falsos é de apenas 25 a 50%.[3] Até 2011, foram identificados mais de 36 genes que contribuem para o risco de diabetes do tipo 2.[16] O alelo TCF7L2, por exemplo, aumenta uma vez e meia o risco de vir a desenvolver a doença e é o que representa maior risco entre as variantes genéticas mais comuns. A maior parte dos genes relacionados com a diabetes estão implicados nas funções das células beta.[3]

Existem casos raros de diabetes que têm origem numa anomalia de um único gene, conhecidos como diabetes monogénica.[3][6] Estes casos englobam, entre outros, a diabetes MODY, a síndrome de Donahue e a síndrome de Rabson-Mendenhall.[6] A diabetes MODY corresponde a 1-5% do total de casos de diabetes em jovens.[17]

Condições médicas[editar | editar código-fonte]

Existem uma série de medicamentos e de outros problemas de saúde que podem provocar a predisposição para a diabetes.[18] Entre estes medicamentos estão os glicocorticóides, a tiazida, os bloqueadores beta, os antipsicóticos atípicos[19] e as estatinas.[20] Indivíduos que tenham tido diabetes gestacional apresentam maior risco de vir a desenvolver diabetes do tipo 2.[21][22]

Fisiopatologia[editar | editar código-fonte]

A diabetes do tipo 2 deve-se à produção insuficiente de insulina pelas células beta no âmbito da resistência à insulina.[3] A resistência à insulina, que é a incapacidade das células em responder de forma adequada ao nível normal de insulina, ocorre principalmente nos músculos, fígado e tecido adiposo.[23] Numa situação normal, a insulina suprime a libertação de glicose no fígado. No entanto, caso se verifique resistência à insulina, o fígado liberta impropriamente glicose para o sangue.[6] A proporção de resistência à insulina e do nível de disfunção das células beta varia de indivíduo para indivíduo. Enquanto que em alguns se verifica sobretudo resistência à insulina e apenas uma lacuna ligeira na secreção de insulina, outros apresentam apenas uma ligeira resistência à insulina ao mesmo tempo que uma deficiência acentuada na secreção de insulina.[3]

Entre outros mecanismos potencialmente associados com a diabetes do tipo 2 encontra-se o aumento da separação de lípidos nas células adiposas, a resistência a ou a falta de incretina, o nível elevado de hormonas glicagina no sangue, o aumento da retenção de sal e água nos rins e a regulação inadequada do metabolismo pelo sistema nervoso central.[6] No entanto, nem todas as pessoas com resistência à insulina desenvolvem diabetes, uma vez que também é necessário que haja incapacidade das células pancreáticas em segregar insulina.[3]

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

Critérios de diagnóstico da diabetes[24][25]
Condição Glicemia P às 2h Glicemia P jejum HbA1c
mmol/l(mg/dl) mmol/l(mg/dl) %
Normal <7,8 (<140) <6,1 (<110) <6,0
Anomalia da glicemia em jejum (AGJ) <7,8 (<140) ≥ 6,1(≥110) & <7,0(<126) 6,0–6,4
Anomalia da tolerância à glicose (ATG) ≥7,8 (≥140) <7,0 (<126) 6,0–6,4
Diabetes mellitus ≥11,1 (≥200) ≥7,0 (≥126) ≥6,5

Segundo os critérios da Organização Mundial de Saúde, o diagnóstico da diabetes, quer seja do tipo 1 ou 2, pode ser determinado com recurso a dois métodos, dependendo se existem ou não sintomas associados.[26] Quando não existem sintomas associados, é necessário confirmar a doença através de uma prova de tolerância à glicose oral. A prova consiste numa colheita de sangue em jejum, seguindo-se a ingestão de uma sobrecarga de 75 g de glicose e fazendo-se nova colheita duas horas depois. A doença é confirmada se qualquer uma das amostras apresentar valores de concentração plasmática de glicose superiores aos de referência, nomeadamente:[26]

  • em jejum ≥7,0 mmol/l (126 mg/dl)
  • duas horas depois da ingestão da sobrecarga ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl)

Sempre que se manifestem os sintomas habituais da diabetes, é possível confirmar o diagnóstico através de uma única colheita de sangue aleatória, confirmando-se o diagnóstico caso se registem valores superiores a 11,1 mmol/l (200 mg/dL)[5] ou de hemoglobina glicosilada(HbA1c) superior a 6,5%.[6] Em 2009, uma comissão internacional de peritos que envolveu representantes da Associação Americana de Diabetes, da Federação Internacional de Diabetes e da Associação Europeia para o Estudo da Diabetes, recomendou que no diagnóstico de diabetes fosse estabelecido um valor de referência ≥6,5% HbA1c. Recomendou também que se devem repetir quaisquer exames com resultados positivos, a não ser que a pessoa manifeste também sintomas e valores de glicemia >11,1 mmol/l (>200 mg/dl).[27]

Os valores de referência no diagnóstico da diabetes têm por base a relação entre os resultados dos testes de tolerância à glicose, à glicose em jejum ou à hemoglobina glicosilada, e complicações como lesões na retina.[6] É preferível uma colheita aleatória em jejum em relação à prova de tolerância à glicose, uma vez que é mais cómoda para a pessoa.[6] O exame à hemoglobina glicosilada tem a vantagem de não requerer o jejum e dos resultados serem mais estáveis, mas é significativamente mais caro que os exames à concentração de glicose no sangue.[28] Estima-se que 20% das pessoas afectadas com diabetes nos Estados Unidos não saibam que têm a doença.[6] A diabetes mellitus do tipo 2 caracteriza-se pela elevada concentração de glicose no sangue no âmbito da resistência à insulina e pela insuficiência relativa de insulina.[2] Distingue-se da diabetes mellitus tipo 1, na qual se verifica a deficiência completa de insulina devido à destruição dos ilhéus de Langerhans no pâncreas; e da diabetes gestacional, que é a hiperglicemia resultante da intolerância a hidratos de carbono que se manifesta durante a gravidez.[3] É possível distinguir entre os tipos 1 ou 2 de diabetes com base nas circunstâncias.[27] Se houver dúvidas em relação ao diagnóstico pode ser realizado um exame à imunoglobulina para confirmar a diabetes do tipo 1, ou aos níveis de péptidos C para confirmar a diabetes de tipo 2.[29]

Rastreio[editar | editar código-fonte]

Nenhuma das principais organizações clínicas recomenda o rastreio universal da diabetes, uma vez que não está demonstrado que tal programa viesse a ter impacto significativo no controlo da doença.[30] Nos Estados Unidos, a United States Preventive Services Task Force recomenda o rastreio em adultos sem sintomas, mas cuja pressão arterial seja superior a 135/80 mmHg.[31] Não há ainda evidências suficientes que permitam concluir a favor ou contra o rastreio em indivíduos que apresentem menores valores de pressão arterial.[31] A Organização Mundial de Saúde recomenda o rastreio apenas para grupos de alto risco,[30] que englobam indivíduos com mais de 45 anos, ou que tenham um familiar em primeiro grau diabético, que pertençam a determinadas etnias ou ainda que apresentem um histórico de diabetes gestacional, síndrome do ovário policístico, excesso de peso, e condições relacionadas com a síndrome metabólica.[5]

Prevenção[editar | editar código-fonte]

O aparecimento da diabetes de tipo 2 pode ser adiado ou prevenido através de uma dieta equilibrada e de exercício físico regular.[32][33] O exercício é sempre benéfico, independentemente do peso inicial ou do peso que se venha a perder.[34] No entanto, são ainda escassas as evidências que sustentem que apenas alterações na dieta, sem serem acompanhadas de exercício, sejam por si só benéficas.[35] Alguns estudos apontam para benefícios individuais de uma dieta rica em hortaliças folhosas[36] e outros para os benefícios da restrição do consumo de bebidas açucaradas, como os refrigerantes.[12] Em indivíduos com anomalia da tolerância à glicose, a alteração na dieta e o exercício físico, sozinhos ou combinados com metformina ou acarbose, podem reduzir o risco de desenvolver diabetes.[7][37] A intervenção no estilo de vida é, no entanto, mais eficaz que a metformina.[7]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

O tratamento da diabetes de tipo 2 foca-se na manutenção do nível de glicose no sangue dentro dos parâmetros normais, e em intervenções no estilo de vida, fazendo assim diminuir outros factores de risco cardiovascular.[7] Em 2008, foi recomendado o autocontrolo da glicose em indivíduos a quem tinha sido recentemente diagnosticada diabetes do tipo 2,[38] embora tenham já sido questionados os eventuais benefícios dessa acção em pacientes que não estejam a tomar múltiplas doses de insulina.[7][39] Gerir outros factores de risco cardiovascular, como a hipertensão, o colestrol elevado e a albumina, aumenta a esperança de vida do diabético.[7] A redução intensiva do nível de glicose (HbA1C <6%), em comparação com a redução normal (HbA1C 7-7.9%), não aparenta ter qualquer efeito na mortalidade.[40][41] O objectivo do tratamento são normalmente valores de HbA1C inferiores a 7% ou de glicose em jejum inferior a 6,7 mmol/L (120 mg/dL). No entanto, este objectivo pode variar em função da consulta e da avaliação realizada por um profissional de saúde, que leva em conta outros factores de risco como a hipoglicemia e a esperança de vida.[5] Recomenda-se que todos os indivíduos com diabetes do tipo 2 façam regularmente exames oftalmológicos.[3]

Estilo de vida[editar | editar código-fonte]

As fundações do tratamento da diabetes são o exercício físico e uma dieta adequada.[5] O exercício físico em quantidade produz melhores resultados.[42] O exercício aeróbico permite reduzir os valores de HbA1C e aumentar a sensibilidade à insulina.[42] O exercício de resistência é igualmente benéfico e a combinação dos dois tipos de exercício pode ser o mais eficaz.[42] É importante também uma dieta diabética que permita perder peso.[43] Embora a questão da melhor dieta seja ainda bastante controversa,[43] a dieta do baixo índice glicémico tem revelado melhorar o controlo do nível de glicose no sangue.[44] O esclarecimento clínico apropriado à cultura do paciente, nos casos de diabéticos de minorias étnicas, pode também ajudar no controlo glicémico.[45] Se as alterações nos hábitos de vida em indivíduos com casos leves de diabetes não melhorarem o nível de glicose ao fim de seis semanas, deve ser considerada a hipótese de medicação.[5]

Medicação[editar | editar código-fonte]

Blisters de metformina 500 mg

Estão disponíveis várias classes de antidiabéticos. A metformina é normalmente o recomendado para iniciar o tratamento, já que existem algumas evidências de que reduz também a mortalidade.[7] Pode-se recorrer a um segundo agente oral de classe diferente caso a metformina não seja suficiente.[46] Entre as outras classes disponíveis encontram-se as sulfonilureias, secretagogos não sulfonilureia, inibidores da alfaglicosidase, tiazolidinedionas, miméticos do GLP-1 e inibidores da dipeptidil peptidase-4.[7][47] A metformina não deve ser prescrita para indivíduos com problemas graves no fígado ou pâncreas.[5] As injecções de insulina podem ser usadas isoladamente ou como complemento à medicação oral.[7]

A maior parte dos diabéticos não precisa de insulina imediatamente.[3] Quando há necessidade de se recorrer a um tratamento com insulina, normalmente prescreve-se uma dose nocturna de longa duração e em conjunto com a medicação oral.[5][7] A dose pode ser aumentada para se ajustar ao nível de controlo do nível de glicose pretendido.[7] Quando a insulina nocturna se mostra insuficiente, a administração de duas doses ao dia pode permitir obter melhor controlo.[5] As insulinas de longa duração – glargina e detemir – não aparentam ser significativamente superiores em relação à insulina NPH, embora tenham maiores custos de produção.[48] Em grávidas, o tratamento com insulina é normalmente preferencial.[5]

Cirurgia[editar | editar código-fonte]

A cirurgia de redução de peso em indivíduos obesos é uma medida eficaz no tratamento da diabetes.[49] Grande parte dos que se submetem ao tratamento são capazes de conservar níveis de glicose normais depois da cirurgia, recorrendo a pouca ou nenhuma medicação,[50] diminuindo também a mortalidade a longo prazo.[51] A intervenção apresenta, no entanto, um risco menor de mortalidade a curto prazo inferior a 1%.[52] Os valores do índice de massa corporal para os quais a cirurgia seja recomendada não são ainda claros.[51] É no entanto recomendado que esta opção seja considerada nos casos em que o paciente não seja capaz de controlar o peso e o nível de glicemia.[53]

Epidemiologia[editar | editar código-fonte]

Prevalência da diabetes no mundo em 2000 (por cada 1000 habitantes). A média mundial foi de 2,8%.
  sem dados
  ≤ 7,5
  7,5–15
  15–22,5
  22,5–30
  30–37,5
  37,5–45
  45–52,5
  52,5–60
  60–67,5
  67,5–75
  75–82,5
  ≥ 82,5

Estima-se que no ano de 2010, à escala mundial, 285 milhões de pessoas fossem portadoras de diabetes de tipo 2, o que corresponde a 90% dos casos de diabetes[6] e que equivale a 6% da população mundial adulta.[54] A diabetes é vulgar tanto nos países desenvolvidos como em desenvolvimento.[6] No entanto, é invulgar em regiões sub-desenvolvidas.[3] O risco de vir a contrair a doença aparenta ser maior nas mulheres, assim como em determinadas etnias,[6][55] como nos povos da Ásia Meridional, nos povos insulares do Pacífico, nos latino-americanos e nos ameríndios.[5] Isto pode estar relacionado com uma maior sensibilidade em relação ao estilo de vida ocidental em determinadas etnias.[56] Até agora considerada uma doença adulta, o número de diagnósticos de diabetes de tipo 2 em crianças tem vindo a crescer, em paralelo com o aumento da prevalência da obesidade.[6] Entre os adolescentes norte-americanos, por exemplo, o diagnóstico de diabetes de tipo 2 é actualmente tão frequente como o de tipo 1.[3]

Em 1985 estimava-se que houvesse 30 milhões de diabéticos, tendo o número crescido para 135 milhões em 1995 e para 217 milhões em 2005.[57] Acredita-se que este aumento seja devido sobretudo ao envelhecimento da população, à diminuição do exercício físico e ao aumento da proporção de obesos.[57] No ano 2000, os cinco países com o maior número de diabéticos foram a Índia (31,7 milhões), a China (20 milhões), os Estados Unidos (17,7 milhões), a Indonésia (8,4 milhões) e o Japão (6,8 milhões).[58] A Organização Mundial de Saúde reconheceu a doença como epidemia global.[59]

História[editar | editar código-fonte]

A diabetes foi uma das primeiras doenças a ser descrita.[60] Um manuscrito Egípcio datado de ca. 1500 a.C. faz referência a um "esvaziamento muito grande de urina".[61] Pensa-se que os primeiros casos descritos sejam de diabetes do tipo 1.[61] Por volta da mesma época, a doença foi identificada por médicos Indianos, que a designaram como "urina de mel" depois de repararem que a urina diabética tinha a particularidade de atrair formigas.[61] No entanto, o termo "diabetes" só viria a ser introduzido em 230 a.C. pelo Grego Apolónio de Mênfis.[61] A doença era rara durante o Império Romano, e Galeno chegou a comentar que durante toda a sua carreira tinha observado apenas dois casos.[61] A separação dos tipos 1 e 2 de diabetes enquanto condições médicas distintas foi feita pela primeira vez pelos Indianos Sushruta e Charaka durante o século V d.C., associando o tipo 1 com a juventude e o tipo 2 com o excesso de peso.[61] O termo "mellitus", ou "do mel", foi acrescentado pelo Britânico John Rolle no fim do século XVIII, de forma a separar esta condição da diabetes insipidus que está igualmente associada com a micção frequente.[61] O primeiro tratamento eficaz só viria a ser desenvolvido já no início do século XX, depois de os Canadianos Frederick Banting e Charles Best terem descoberto a insulina em 1921 e 1922,[61] que por sua vez possibilitou o desenvolvimento da Insulina NPH durante a década de 1940.[61]

Referências

  1. «Diabetes Blue Circle Symbol». International Diabetes Federation. 17 de Março de 2006. 
  2. a b Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi S. ; Robbins, Stanley L. (2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 7th ed. (Philadelphia, Pa.: Saunders). pp. 1194–1195. ISBN 0-7216-0187-1. 
  3. a b c d e f g h i j k l m n o p Shoback, edited by David G. Gardner, Dolores (2011). Greenspan's basic & clinical endocrinology 9th ed. (New York: McGraw-Hill Medical). pp. Chapter 17. ISBN 0-07-162243-8. 
  4. Fasanmade, OA; Odeniyi, IA, Ogbera, AO (2008 Jun). «Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management». African journal of medicine and medical sciences [S.l.: s.n.] 37 (2): 99–105. PMID 18939392. 
  5. a b c d e f g h i j k l Vijan, S (2010-03-02). «Type 2 diabetes». Annals of internal medicine [S.l.: s.n.] 152 (5): ITC31–15; quiz ITC316. doi:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231. 
  6. a b c d e f g h i j k l m n o p q Williams textbook of endocrinology. 12th ed. (Philadelphia: Elsevier/Saunders). pp. 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5. 
  7. a b c d e f g h i j k l Ripsin CM, Kang H, Urban RJ (2009). «Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus». Am Fam Physician [S.l.: s.n.] 79 (1): 29–36. PMID 19145963. 
  8. Pasquier, F (2010 Oct). «Diabetes and cognitive impairment: how to evaluate the cognitive status?». Diabetes & metabolism [S.l.: s.n.] 36 Suppl 3: S100–5. doi:10.1016/S1262-3636(10)70475-4. PMID 21211730. 
  9. a b Risérus U, Willett WC, Hu FB (2009). «Dietary fats and prevention of type 2 diabetes». Progress in Lipid Research [S.l.: s.n.] 48 (1): 44–51. doi:10.1016/j.plipres.2008.10.002. PMC 2654180. PMID 19032965. 
  10. Touma, C; Pannain, S (2011 Aug). «Does lack of sleep cause diabetes?». Cleveland Clinic journal of medicine [S.l.: s.n.] 78 (8): 549–58. doi:10.3949/ccjm.78a.10165. PMID 21807927. 
  11. Christian, P; Stewart, CP (2010 Mar). «Maternal micronutrient deficiency, fetal development, and the risk of chronic disease». The Journal of nutrition [S.l.: s.n.] 140 (3): 437–45. doi:10.3945/jn.109.116327. PMID 20071652. 
  12. a b Malik, VS; Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Hu, FB (2010-03-23). «Sugar Sweetened Beverages, Obesity, Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease risk». Circulation [S.l.: s.n.] 121 (11): 1356–64. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185. PMC 2862465. PMID 20308626. 
  13. Malik, VS; Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Willett, WC, Hu, FB (2010 Nov). «Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes: A meta-analysis». Diabetes Care [S.l.: s.n.] 33 (11): 2477–83. doi:10.2337/dc10-1079. PMC 2963518. PMID 20693348. 
  14. Hu, EA; Pan, A, Malik, V, Sun, Q (2012-03-15). «White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review». BMJ (Clinical research ed.) [S.l.: s.n.] 344: e1454. doi:10.1136/bmj.e1454. PMC 3307808. PMID 22422870. 
  15. Lee, I-Min; Shiroma, Eric J; Lobelo, Felipe; Puska, Pekka; Blair, Steven N; Katzmarzyk, Peter T (1 July 2012). «Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy». The Lancet [S.l.: s.n.] doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. 
  16. Herder, C; Roden, M (2011 Jun). «Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance». European journal of clinical investigation [S.l.: s.n.] 41 (6): 679–92. doi:10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x. PMID 21198561. 
  17. «Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young». National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC) National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH [S.l.] Consultado em 2008-08-04. 
  18. Bethel, edited by Mark N. Feinglos, M. Angelyn (2008). Type 2 diabetes mellitus : an evidence-based approach to practical management (Totowa, NJ: Humana Press). p. 462. ISBN 978-1-58829-794-5. 
  19. Izzedine, H; Launay-Vacher, V, Deybach, C, Bourry, E, Barrou, B, Deray, G (2005 Nov). «Drug-induced diabetes mellitus». Expert opinion on drug safety [S.l.: s.n.] 4 (6): 1097–109. doi:10.1517/14740338.4.6.1097. PMID 16255667. 
  20. Sampson, UK; Linton, MF, Fazio, S (Julho de 2011). «Are statins diabetogenic?». Current opinion in cardiology [S.l.: s.n.] 26 (4): 342–7. doi:10.1097/HCO.0b013e3283470359. PMC 3341610. PMID 21499090. 
  21. Saad F, Gooren L (2009). «The role of testosterone in the metabolic syndrome: a review». The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology [S.l.: s.n.] 114 (1–2): 40–3. doi:10.1016/j.jsbmb.2008.12.022. PMID 19444934. 
  22. Farrell JB, Deshmukh A, Baghaie AA (2008). «Low testosterone and the association with type 2 diabetes». The Diabetes Educator [S.l.: s.n.] 34 (5): 799–806. doi:10.1177/0145721708323100. PMID 18832284. 
  23. Diabetes mellitus a guide to patient care. (Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins). 2007. p. 15. ISBN 978-1-58255-732-8. 
  24. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: report of a WHO/IDF consultation (PDF) (Geneva: World Health Organization). 2006. p. 21. ISBN 978-92-4-159493-6. 
  25. Vijan, S (March 2010). «Type 2 diabetes». Annals of Internal Medicine [S.l.: s.n.] 152 (5): ITC31-15. doi:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231. 
  26. a b World Health Organization. «Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus». Consultado em 29 de Maio de 2007. 
  27. a b International Expert, Committee (Julho de 2009). «International Expert Committee report on the role of the A1C assay in the diagnosis of diabetes». Diabetes Care [S.l.: s.n.] 32 (7): 1327–34. doi:10.2337/dc09-9033. PMC 2699715. PMID 19502545. 
  28. American Diabetes, Association (2012). «Diagnosis and classification of diabetes mellitus». Diabetes Care [S.l.: s.n.] 35 Suppl 1: S64–71. doi:10.2337/dc12-s064. PMID 22187472. 
  29. Diabetes mellitus a guide to patient care. (Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins). 2007. p. 201. ISBN 978-1-58255-732-8. 
  30. a b Valdez R (2009). «Detecting Undiagnosed Type 2 Diabetes: Family History as a Risk Factor and Screening Tool». J Diabetes Sci Technol [S.l.: s.n.] 3 (4): 722–6. PMC 2769984. PMID 20144319. 
  31. a b «Screening: Type 2 Diabetes Mellitus in Adults». U.S. Preventive Services Task Force. 2008. 
  32. Raina Elley C, Kenealy T (2008). «Lifestyle interventions reduced the long-term risk of diabetes in adults with impaired glucose tolerance». Evid Based Med [S.l.: s.n.] 13 (6): 173. doi:10.1136/ebm.13.6.173. PMID 19043031. 
  33. Orozco LJ, Buchleitner AM, Gimenez-Perez G, Roqué I Figuls M, Richter B, Mauricio D (2008). Mauricio, Didac, : . «Exercise or exercise and diet for preventing type 2 diabetes mellitus». Cochrane Database Syst Rev [S.l.: s.n.] (3): CD003054. doi:10.1002/14651858.CD003054.pub3. PMID 18646086. 
  34. O'Gorman, DJ; Krook, A (2011 Sep). «Exercise and the treatment of diabetes and obesity». The Medical clinics of North America [S.l.: s.n.] 95 (5): 953–69. doi:10.1016/j.mcna.2011.06.007. PMID 21855702. 
  35. Nield L, Summerbell CD, Hooper L, Whittaker V, Moore H (2008). Nield, Lucie, : . «Dietary advice for the prevention of type 2 diabetes mellitus in adults». Cochrane Database Syst Rev [S.l.: s.n.] (3): CD005102. doi:10.1002/14651858.CD005102.pub2. PMID 18646120. 
  36. Carter, P; Gray, LJ, Troughton, J, Khunti, K, Davies, MJ (2010-08-18). «Fruit and vegetable intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis». BMJ (Clinical research ed.) [S.l.: s.n.] 341: c4229. doi:10.1136/bmj.c4229. PMC 2924474. PMID 20724400. 
  37. Santaguida PL, Balion C, Hunt D; et al. (2005). «Diagnosis, prognosis, and treatment of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose». Evid Rep Technol Assess (Summ) [S.l.: s.n.] (128): 1–11. PMID 16194123. 
  38. «Clinical Guideline:The management of type 2 diabetes (update)». 
  39. Farmer, AJ; Perera, R, Ward, A, Heneghan, C, Oke, J, Barnett, AH, Davidson, MB, Guerci, B, Coates, V, Schwedes, U, O'Malley, S (2012 Feb 27). «Meta-analysis of individual patient data in randomised trials of self monitoring of blood glucose in people with non-insulin treated type 2 diabetes.». BMJ (Clinical research ed.) [S.l.: s.n.] 344: e486. PMID 22371867. 
  40. Boussageon, R; Bejan-Angoulvant, T, Saadatian-Elahi, M, Lafont, S, Bergeonneau, C, Kassaï, B, Erpeldinger, S, Wright, JM, Gueyffier, F, Cornu, C (2011-07-26). «Effect of intensive glucose lowering treatment on all cause mortality, cardiovascular death, and microvascular events in type 2 diabetes: meta-analysis of randomised controlled trials». BMJ (Clinical research ed.) [S.l.: s.n.] 343: d4169. doi:10.1136/bmj.d4169. PMC 3144314. PMID 21791495. 
  41. Webster, MW (Julho de 2011). «Clinical practice and implications of recent diabetes trials». Current opinion in cardiology [S.l.: s.n.] 26 (4): 288–93. doi:10.1097/HCO.0b013e328347b139. PMID 21577100. 
  42. a b c Zanuso S, Jimenez A, Pugliese G, Corigliano G, Balducci S (2010). «Exercise for the management of type 2 diabetes: a review of the evidence». Acta Diabetol [S.l.: s.n.] 47 (1): 15–22. doi:10.1007/s00592-009-0126-3. PMID 19495557. 
  43. a b Davis N, Forbes B, Wylie-Rosett J (2009). «Nutritional strategies in type 2 diabetes mellitus». Mt. Sinai J. Med. [S.l.: s.n.] 76 (3): 257–68. doi:10.1002/msj.20118. PMID 19421969. 
  44. Thomas D, Elliott EJ (2009). Thomas, Diana, : . «Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus». Cochrane Database Syst Rev [S.l.: s.n.] (1): CD006296. doi:10.1002/14651858.CD006296.pub2. PMID 19160276. 
  45. Hawthorne, K.; Robles, Y.; Cannings-John, R.; Edwards, A. G. K.; Robles, Yolanda (2008). Robles, Yolanda, : . «Culturally appropriate health education for Type 2 diabetes mellitus in ethnic minority groups». Cochrane Database Syst Rev [S.l.: s.n.] (3): CD006424. doi:10.1002/14651858.CD006424.pub2. PMID 18646153. CD006424. 
  46. Qaseem, A; Humphrey, LL, Sweet, DE, Starkey, M, Shekelle, P, Clinical Guidelines Committee of the American College of, Physicians (2012-02-07). «Oral pharmacologic treatment of type 2 diabetes mellitus: a clinical practice guideline from the American College of Physicians». Annals of internal medicine [S.l.: s.n.] 156 (3): 218–31. doi:10.1059/0003-4819-156-3-201202070-00011. PMID 22312141. 
  47. American Diabetes, Association (2012). «Standards of medical care in diabetes--2012». Diabetes Care [S.l.: s.n.] 35 Suppl 1: S11–63. doi:10.2337/dc12-s011. PMID 22187469. 
  48. Waugh, N; Cummins, E, Royle, P, Clar, C, Marien, M, Richter, B, Philip, S (Julho de 2010). «Newer agents for blood glucose control in type 2 diabetes: systematic review and economic evaluation». Health technology assessment (Winchester, England) [S.l.: s.n.] 14 (36): 1–248. doi:10.3310/hta14360. PMID 20646668. 
  49. Picot, J; Jones, J, Colquitt, JL, Gospodarevskaya, E, Loveman, E, Baxter, L, Clegg, AJ (2009 Sep). «The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation». Health technology assessment (Winchester, England) [S.l.: s.n.] 13 (41): 1–190, 215–357, iii–iv. doi:10.3310/hta13410. PMID 19726018. 
  50. Frachetti, KJ; Goldfine, AB (2009 Apr). «Bariatric surgery for diabetes management». Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity [S.l.: s.n.] 16 (2): 119–24. doi:10.1097/MED.0b013e32832912e7. PMID 19276974. 
  51. a b Schulman, AP; del Genio, F, Sinha, N, Rubino, F (2009 Sep-Oct). «"Metabolic" surgery for treatment of type 2 diabetes mellitus». Endocrine practice : official journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists [S.l.: s.n.] 15 (6): 624–31. doi:10.4158/EP09170.RAR. PMID 19625245. 
  52. Colucci, RA (2011 Jan). «Bariatric surgery in patients with type 2 diabetes: a viable option». Postgraduate Medicine [S.l.: s.n.] 123 (1): 24–33. doi:10.3810/pgm.2011.01.2242. PMID 21293081. 
  53. Dixon, JB; le Roux, CW; Rubino, F; Zimmet, P (2012 Jun 16). «Bariatric surgery for type 2 diabetes.». Lancet [S.l.: s.n.] 379 (9833): 2300–11. PMID 22683132. 
  54. Meetoo, D; McGovern, P, Safadi, R (2007 Sep 13-27). «An epidemiological overview of diabetes across the world». British journal of nursing (Mark Allen Publishing) [S.l.: s.n.] 16 (16): 1002–7. PMID 18026039. 
  55. Abate N, Chandalia M (2001). «Ethnicity and type 2 diabetes: focus on Asian Indians». J. Diabetes Complicat. [S.l.: s.n.] 15 (6): 320–7. doi:10.1016/S1056-8727(01)00161-1. PMID 11711326. 
  56. Carulli, L; Rondinella, S, Lombardini, S, Canedi, I, Loria, P, Carulli, N (2005 Nov). «Review article: diabetes, genetics and ethnicity». Alimentary pharmacology & therapeutics [S.l.: s.n.] 22 Suppl 2: 16–9. doi:10.1111/j.1365-2036.2005.02588.x. PMID 16225465. 
  57. a b Smyth, S; Heron, A (2006 Jan). «Diabetes and obesity: the twin epidemics». Nature Medicine [S.l.: s.n.] 12 (1): 75–80. doi:10.1038/nm0106-75. PMID 16397575. 
  58. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (2004). «Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030». Diabetes Care [S.l.: s.n.] 27 (5): 1047–53. doi:10.2337/diacare.27.5.1047. PMID 15111519. 
  59. «Diabetes Fact sheet N°312». World Health Organization. 2011. Consultado em 9 de Janeiro de 2012. 
  60. Ripoll, Brian C. Leutholtz, Ignacio (2011-04-25). Exercise and disease management 2nd ed. (Boca Raton: CRC Press). p. 25. ISBN 978-1-4398-2759-8. 
  61. a b c d e f g h i editor, Leonid Poretsky, (2009). Principles of diabetes mellitus 2nd ed. (New York: Springer). p. 3. ISBN 978-0-387-09840-1. 

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