Neuropatia diabética

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Neuropatia diabética
Classificação e recursos externos
CID-10 E10.4, E11.4, E12.4, E13.4, E14.4
CID-9 240-279
MedlinePlus 000693
MeSH D003929
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Neuropatia diabética é um termo usado na medicina para descrever a lesão dos nervos ocasionada pela glicemia elevada. Quase todas as amputações em pessoas diabéticas tem origem na neuropatia diabética. Aproximadamente metade dos diabéticos apresentam alguma forma de neuropatia. Quanto mais tempo se tem a doença, maior as chances de desenvolver algum grau de neuropatia e os primeiros sinais de lesão nos nervos pode ocorrer em cerca de 10 a 20 anos após o diagnóstico da diabetes.[1]

Para entendermos melhor, o sistema nervoso se divide em duas partes: o sistema nervoso central e o sistema nervoso periférico. O sistema nervoso central é composto pelo cérebro e a medula espinhal; ele é o centro de controle do sistema nervoso. Já o sistema nervoso periférico envolve os nervos que se ramificam a partir da medula espinhal, estendendo-se por todo o corpo. Os nervos agem como mensageiros, transmitindo informações ao cérebro por meio da medula espinhal. Muitos nervos são isolados por uma camada protetora de proteína e de gordura denominada bainha de mielina[1]

A alta taxa de glicemia prejudica as bainhas de mielina, ocasionando atraso ou cessação na comunicação entre os neurônios. O degeneração causado às bainhas de mielina é a causa principal da neuropatia diabética, porém não a única.[1]

A neuropatia diabética pode estimular problemas em todo o corpo. As partes mais suscetíveis são os dedos e outras partes do . A neuropatia diabética acarreta problemas digestivos, cardiovasculares, urinários, sexuais, de visão e vários outros. O que pode ser muito graves e até fatais. É importante saber reconhecer os primeiros sinais e sintomas, e fazer exames regularmente ao primeiro indício de lesão nervosa.[1]

Diferentemente dos músculos, órgãos e tecidos gordurosos, os nervos não precisam de insulina para absorver a glicose. Então, se a taxa de açúcar do sangue subir, os nervos ficam saturados de tanta glicose. As enzimas processam o açúcar excedente, convertendo-o em sorbitol e frutose, levando a níveis reduzidos de outras substâncias importantes. Com o desgaste da bainha de mielina e a lesão da estrutura do nervo, os sinais transmitidos pelos axônios podem se tornar confusos.

Tratamento[editar | editar código-fonte]

Fármacos antioxidantes é uma ótima alternativa terapêutica. O ácido α-lipoico por via venosa (600mg/dia por 3 semanas) é, no momento, o único tratamento baseado no mecanismo da doença com eficácia comprovada e passível de utilização na prática clinica. A utilização do mesmo fármaco via oral (600mg/dia, em jejum), a única apresentação atualmente disponível no Brasil, ainda necessita de mais estudos comprobatórios, embora os indícios sugiram sua eficácia. Outras formas de tratamento foram propostas, contudo carecem de dados que comprovem e aprovem ser eficientes.

Os antidepressivos tricíclicos têm eficácia comprovada, mas seus efeitos adversos são importantes fatores limitantes, pois podem estar associados a alterações da condução cardíaca, entre outros sintomas. Acima da dose de 100mg/dia, sua utilização parece estar associada a risco de morte súbita, motivo pelo qual deve ser utilizado com precaução em pacientes com cardiopatia. Recomenda-se iniciar com 10 a 25mg/dia e progredir o aumento de dose de forma gradual, seguindo-se cuidadosamente o paciente. Embora doses de até 150mg/dia sejam indicadas, dificilmente consegue-se ultrapassar 75mg/dia. A escolha do fármaco específico deve levar em consideração as manifestações do paciente e os efeitos adversos dos fármacos.

Dentre os anticonvulsivos, a gabapentina e a pregabalina, ambas inibidoras da subunidade alfa-2-delta do canal de cálcio, são atualmente as melhores opções para este grupo de pacientes. Dentre os antidepressivos duais, bloqueadores da recapturação da serotonina e da noradrenalina, a duloxetina, em comparação com a venlafaxina, é a que melhor resultado apresenta no controle e custo-beneficio da DN das formas dolorosas. A duloxetina pode ser administrada na dose inicial de 30mg/dia, titulando em uma semana para 60mg/dia como manutenção. Alguns pacientes necessitam de 120mg/dia para controle da DN.[2]

Recentemente foi realizado um estudo pela Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da USP, no qual um peptídeo conhecido como hemopressina – naturalmente encontrado no organismo humano e de outros mamíferos – se mostrou uma alternativa promissora no tratamento da neuropatia diabética em experimentos com camundongos. A neuropatia diabética é uma das complicações crônicas mais comuns e incapacitantes da diabete. Quando a doença não é adequadamente controlada, o excesso de glicose presente no sangue causa a oxidação da bainha de mielina e lesiona a estrutura de nervos periféricos. Além de causar dor, esse processo degenerativo prejudica a comunicação entre os neurônios e pode até levar à amputação de membros. Segundo Camila Squarzoni Dale, professora do Departamento de Anatomia do ICB-USP e coordenadora do estudo.“Além de eliminar a dor nos animais, o tratamento promoveu a regeneração parcial da camada de mielina, uma capa membranosa que recobre os neurônios e atua como isolante elétrico, auxiliando na propagação dos impulsos nervosos”.[3]

Referências

  1. a b c d Timothy Gower. «Neuropatia diabética». Consultado em 26 de julho de 2012 
  2. Nascimento, Osvaldo José Moreira do; Pupe, Camila Castelo Branco; Cavalcanti, Eduardo Boiteux Uchôa; Nascimento, Osvaldo José Moreira do; Pupe, Camila Castelo Branco; Cavalcanti, Eduardo Boiteux Uchôa (00/2016). «Diabetic neuropathy». Revista Dor. 17: 46–51. ISSN 1806-0013. doi:10.5935/1806-0013.20160047  Verifique data em: |data= (ajuda)
  3. «Tratamento experimental inibe a dor de animais com neuropatia diabética». AGÊNCIA FAPESP. Consultado em 22 de junho de 2017 
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