Antígeno leucocitário humano
O sistema antígeno leucocitário humano, ou HLA (sigla em inglês: Human leukocyte antigen), é um complexo genético que codifica o complexo principal de histocompatibilidade (MHC) humano. Situa-se no locus 21 do braço curto (p) do Cromossoma 6. Os genes HLA são altamente polimórficos (diversificados em forma e com muitos alelos diferentes) permitindo a grande especificidade do sistema imune adaptativo.
Tipos[editar | editar código-fonte]
HLAs correspondentes a MHC classe I (A, B e C) apresentam peptídeos de antígenos encontrados dentro da célula, como vírus, bactérias e protozoários intracelulares. Já os HLAs correspondentes a MHC de classe II (DP, DM, DOA, DOB, DQ e DR) apresentam peptídeos encontrados fora da célula, como bactérias e fungos extracelulares, parasitas animais e alérgenos. Os HLA correspondentes aos codificadores do MHC de classe III (CS) são responsáveis pelo sistema complemento.[1]
Funções[editar | editar código-fonte]
- Doenças infecciosas
Quando um corpo estranho entra no corpo, células imunes chamadas células apresentadoras de antígenos (CPAs) envolvem o patógeno através de um processo chamado fagocitose. As proteínas do patógeno são digeridas em pequenos pedaços (péptidos) e carregadas em antígenos como o MHC classe II, cuja produção depende dos genes HLA. Os antígenos são então exibidos pelas células apresentadoras de antígeno para os linfócitos T auxiliares com receptores CD4, e induzem uma variedade de efeitos para eliminar o patógeno do organismo.[2]
- Sucesso de um transplante
Qualquer célula exibindo algum tipo de HLA que não parece próprio do indivíduo é percebido como um invasor pelo sistema imunológico do corpo, resultando na rejeição do transplante do tecido que possui essas células. Assim verificar a compatibilidade HLA é essencial para que um transplante de órgãos seja bem sucedido.
- Autoimunidade
As mutações HLA aumentam o risco relativo, comparado com pessoas sem a mutação, no desenvolvimento de diversas doenças autoimunes como[3][4]:
- Mutações no HLA-B27 aumentam em 12 vezes o risco de desenvolver espondilite anquilosante, artrite pós-gonocócica ou uveíte anterior aguda
- Mutações no HLA-DR3: aumentam em 14 vezes o risco de desenvolver hepatite auto-imune, em 10 vezes o risco de Síndrome de Sjögren, em 5 vezes o risco de Diabetes mellitus tipo 1 e em 3 vezes o risco de Lúpus eritematoso sistêmico.
- Mutações no HLA-DQ2 ou DQ8: 7 vezes mais risco de doença celíaca
- Mutações no HLA-DR2 ou DR3: 3 vezes mais risco de lúpus eritematoso sistêmico
- Mutações no HLA-DR4: 4 vezes mais risco de artrite reumatoide e 6 vezes mais risco de diabetes mellitus tipo 1
- Mutações no HLA-B47: 15 vezes mais risco de deficiência de 21-hidroxilase.
- Odor pessoal
O sistema HLA também pode estar relacionado com a percepção do cheiro de outras pessoas e pode estar envolvido na seleção do parceiro entre os mamíferos, inclusive humanos[5].
Ver também[editar | editar código-fonte]
- ↑ Brennan PA, Kendrick KM (Dec 2006). "Mammalian social odours: attraction and individual recognition". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 361 (1476): 2061–78. doi:10.1098/rstb.2006.1931
- ↑ Taylor CJ, Bolton EM, Bradley JA (2011). "Immunological considerations for embryonic and induced pluripotent stem cell banking". Philosophical Transactions of the Royal Society B. 366 (1575): 2312–2322. doi:10.1098/rstb.2011.0030
- ↑ Tabela 5-7 em: Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson (2007). Robbins Basic Pathology. Philadelphia: Saunders. ISBN 1-4160-2973-7. 8th edition.
- ↑ Página 61 (coluna direita) de: Jane Salmon; Wallace, Daniel J.; Dubois, Edmund L.; Kirou, Kyriakos A.; Hahn, Bevra; Lehman, Thomas A. (2007). Dubois' lupus erythematosus. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkin. ISBN 0-7817-9394-7.
- ↑ Brennan PA, Kendrick KM (Dec 2006). "Mammalian social odours: attraction and individual recognition". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 361 (1476): 2061–78. doi:10.1098/rstb.2006.1931
