Sistema endócrino

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O sistema endócrino[1] é um sistema mensageiro que compreende loops de retroalimentação dos hormônios liberados pelas glândulas internas de um organismo diretamente no sistema circulatório, regulando órgãos-alvo distantes. Nos vertebrados, o hipotálamo é o centro de controle neural de todos os sistemas endócrinos. Nos seres humanos, as principais glândulas endócrinas são a tireoide, a paratireoide, a hipófise, a pineal, os testículos (masculino), os ovários (feminino) e as suprarrenais. O hipotálamo, o pâncreas e o timo também funcionam como glândulas endócrinas, entre outras funções. Outros órgãos, como os rins, também desempenham papéis no sistema endócrino, secretando certos hormônios. O estudo do sistema endócrino e seus distúrbios é conhecido como endocrinologia.[2]

Glândulas que sinalizam umas às outras em sequência são muitas vezes referidas como um eixo, como o eixo hipotálamo-pituitária-adrenal. Além dos órgãos endócrinos especializados mencionados acima, muitos outros órgãos que fazem parte de outros sistemas do corpo têm funções endócrinas secundárias, incluindo ossos, rins, fígado, coração e gônadas. Por exemplo, o rim secreta o hormônio endócrino eritropoietina. Os hormônios podem ser complexos de aminoácidos, esteroides, eicosanoides, leucotrienos ou prostaglandinas.[3]

O sistema endócrino pode ser comparado a ambas as glândulas exócrinas, que secretam hormônios para o exterior do corpo, e à sinalização parácrina entre as células em uma distância relativamente curta. As glândulas endócrinas não possuem ductos, são vasculares e comumente possuem vacúolos ou grânulos intracelulares que armazenam seus hormônios. Em contraste, as glândulas exócrinas, como as glândulas salivares, as glândulas sudoríparas e as glândulas do trato gastrointestinal, tendem a ser muito menos vascularizadas e possuem ductos ou um lúmen oco. A endocrinologia é um ramo da medicina interna.[3]

Significado clínico[editar | editar código-fonte]

Doença[editar | editar código-fonte]

Esperança de vida corrigida pela incapacidade para distúrbios endócrinos por 100.000 habitantes em 2002.[4]
  sem dados
  menos de 80
  80–160
  160–240
  240–320
  320–400
  400–480
  480–560
  560–640
  640–720
  720–800
  800–1000
  mais de 1000
Ver artigo principal: Endocrinopatia

Doenças endócrinas são comuns,[5] incluindo condições como diabetes mellitus, doenças da tireoide e obesidade. A doença endócrina é caracterizada por liberação hormonal desregulada (um adenoma hipofisário produtivo), resposta inadequada à sinalização (hipotireoidismo), falta de uma glândula (diabetes mellitus tipo 1, eritropoiese diminuída na insuficiência renal crônica) ou aumento estrutural em um local crítico, como tireoide (bócio multinodular tóxico). A hipofunção das glândulas endócrinas pode ocorrer como resultado da perda de reserva, hiposecreção, agenesia, atrofia ou destruição ativa. A hiperfunção pode ocorrer como resultado de hipersecreção, perda de supressão, alteração hiperplásica ou neoplásica ou hiperestimulação.

As endocrinopatias são classificadas como primárias, secundárias ou terciárias. A doença endócrina primária inibe a ação das glândulas a jusante. A doença endócrina secundária é indicativa de um problema com a glândula pituitária. A doença endócrina terciária está associada à disfunção do hipotálamo e de seus hormônios liberadores.[6]

Como a tireoide e os hormônios foram implicados na sinalização de tecidos distantes para proliferar, por exemplo, o receptor de estrogênio demonstrou estar envolvido em certos cânceres de mama. A sinalização endócrina, parácrina e autócrina tem sido implicada na proliferação, uma das etapas necessárias da oncogênese.[7]

Outras doenças comuns que resultam da disfunção endócrina incluem a doença de Addison, a doença de Cushing e a doença de Graves. A doença de Cushing e a doença de Addison são patologias que envolvem a disfunção da glândula adrenal. A disfunção na glândula adrenal pode ser devida a fatores primários ou secundários e pode resultar em hipercortisolismo ou hipocortisolismo. A doença de Cushing é caracterizada pela hipersecreção do hormônio adrenocorticotrófico (HACT) devido a um adenoma hipofisário que acaba causando hipercortisolismo endógeno por estimulação das glândulas adrenais.[8] Alguns sinais clínicos da doença de Cushing incluem obesidade, cara de lua cheia e hirsutismo.[9] A doença de Addison é uma doença endócrina que resulta do hipocortisolismo causado pela insuficiência da glândula adrenal. A insuficiência adrenal é significativa porque está relacionada com a diminuição da capacidade de manter a pressão arterial e o açúcar no sangue, um defeito que pode ser fatal.[10]

A doença de Graves envolve a hiperatividade da glândula tireóide, que produz os hormônios T3 e T4.[9] Os efeitos da doença de Graves variam de suor excessivo, fadiga, intolerância ao calor e pressão alta até inchaço dos olhos que causa vermelhidão, inchaço e, em casos raros, visão reduzida ou dupla.[11]

Outros animais[editar | editar código-fonte]

Um sistema neuroendócrino foi observado em todos os animais com sistema nervoso e todos os vertebrados têm um eixo hipotálamo-hipófise.[12] Todos os vertebrados têm uma tireoide, que em anfíbios também é crucial para a transformação de larvas em forma adulta.[13][14] Todos os vertebrados têm tecido de glândula adrenal, com os mamíferos únicos em tê-lo organizado em camadas.[15] Todos os vertebrados têm alguma forma de eixo renina-angiotensina, e todos os tetrápodes têm aldosterona como mineralocorticoide primário.[16][17]

Galeria[editar | editar código-fonte]

Ver também[editar | editar código-fonte]

Referências

  1. «Anatomy of the Endocrine System». www.hopkinsmedicine.org (em inglês). 19 de novembro de 2019. Consultado em 14 de junho de 2022 
  2. Gardner, Shoback (2017). Greenspan's Basic and Clinical Endocrinology 10th ed. [S.l.]: McGraw Hill / Medical. pp. 49–68. ISBN 978-1259589287 
  3. a b Marieb E (2014). Anatomy & physiology. Glenview, IL: Pearson Education, Inc. ISBN 978-0-321-86158-0 
  4. «Mortality and Burden of Disease Estimates for WHO Member States in 2002» (xls). World Health Organization. 2002 
  5. Kasper DL, Harrison TR (2005). Harrison's Principles of Internal Medicine. [S.l.]: McGraw Hill. pp. 2074. ISBN 978-0-07-139140-5  Verifique o valor de |url-access=limited (ajuda)
  6. Macksey LF (2012). Surgical procedures and anesthetic implications: a handbook for nurse anesthesia practice. Sudbury, MA: Jones & Bartlett Learning. 479 páginas. ISBN 978-0-7637-8057-9. OCLC 632070527 
  7. Bhowmick NA, Chytil A, Plieth D, Gorska AE, Dumont N, Shappell S, Washington MK, Neilson EG, Moses HL (fevereiro de 2004). «TGF-beta signaling in fibroblasts modulates the oncogenic potential of adjacent epithelia». Science. 303 (5659): 848–51. Bibcode:2004Sci...303..848B. PMID 14764882. doi:10.1126/science.1090922 
  8. Buliman A, Tataranu LG, Paun DL, Mirica A, Dumitrache C (2016). «Cushing's disease: a multidisciplinary overview of the clinical features, diagnosis, and treatment». Journal of Medicine and Life. 9 (1): 12–18. PMC 5152600Acessível livremente. PMID 27974908 
  9. a b Vander A (2008). Vander's Human Physiology: the mechanisms of body function. Boston: McGraw-Hill Higher Education. pp. 345–347. ISBN 978-0-07-304962-5 
  10. Inder WJ, Meyer C, Hunt PJ (junho de 2015). «Management of hypertension and heart failure in patients with Addison's disease». Clinical Endocrinology. 82 (6): 789–92. PMID 25138826. doi:10.1111/cen.12592 
  11. Vander A (2008). Vander's Human Physiology: the mechanisms of body function. Boston: McGraw-Hill Higher Education. pp. 332–333. ISBN 978-0-07-304962-5 
  12. Hartenstein V (setembro de 2006). «The neuroendocrine system of invertebrates: a developmental and evolutionary perspective». The Journal of Endocrinology. 190 (3): 555–70. PMID 17003257. doi:10.1677/joe.1.06964Acessível livremente 
  13. Dickhoff WW, Darling DS (1983). «Evolution of Thyroid Function and Its Control in Lower Vertebrates». American Zoologist. 23 (3): 697–707. JSTOR 3882951. doi:10.1093/icb/23.3.697Acessível livremente 
  14. Galton VA (1 de janeiro de 1988). «The Role of Thyroid Hormone in Amphibian Development». Integrative and Comparative Biology. 28 (2): 309–18. JSTOR 3883279. doi:10.1093/icb/28.2.309Acessível livremente 
  15. Pohorecky LA, Wurtman RJ (março de 1971). «Adrenocortical control of epinephrine synthesis». Pharmacological Reviews. 23 (1): 1–35. PMID 4941407 
  16. Wilson JX (1984). «The renin-angiotensin system in nonmammalian vertebrates». Endocrine Reviews. 5 (1): 45–61. PMID 6368215. doi:10.1210/edrv-5-1-45 
  17. Colombo L, Dalla Valle L, Fiore C, Armanini D, Belvedere P (abril de 2006). «Aldosterone and the conquest of land». Journal of Endocrinological Investigation. 29 (4): 373–9. PMID 16699307. doi:10.1007/bf03344112