Elemento genético egoísta: diferenças entre revisões

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Se os documentos de DNA egoístas marcaram o início do estudo sério de elementos genéticos egoístas, as décadas subsequentes viram uma explosão nos avanços teóricos e nas descobertas empíricas. [[Leda Cosmides]] e [[John Tooby]] escreveram uma revisão histórica sobre o conflito entre genes citoplasmáticos herdados pela mãe e genes nucleares herdados biparentalmente.<ref name=":20">{{Citar periódico|titulo=Cytoplasmic inheritance and intragenomic conflict|jornal=Journal of Theoretical Biology|volume=89|doi=10.1016/0022-5193(81)90181-8|pmid=7278311}}</ref> O artigo também forneceu uma introdução abrangente à lógica dos conflitos genômicos, prenunciando muitos temas que mais tarde seriam objeto de muita pesquisa. Então, em 1988, John H. Werren e colegas escreveram a primeira grande revisão empírica do tópico.<ref name=":0" /> Este artigo conseguiu três coisas. Primeiro, cunhou o termo elemento genético egoísta, pondo fim a uma terminologia às vezes confusa e diversa (genes egoístas, genes ultra-egoístas, DNA egoísta, DNA parasitário, bandidos genômicos). Segundo, definiu formalmente o conceito de elementos genéticos egoístas. Finalmente, foi o primeiro artigo a reunir todos os tipos diferentes de elementos genéticos egoístas conhecidos na época ([[Impressão genómica|a impressão genômica]], por exemplo, não foi abordada).<ref name=":0" />
Se os documentos de DNA egoístas marcaram o início do estudo sério de elementos genéticos egoístas, as décadas subsequentes viram uma explosão nos avanços teóricos e nas descobertas empíricas. [[Leda Cosmides]] e [[John Tooby]] escreveram uma revisão histórica sobre o conflito entre genes citoplasmáticos herdados pela mãe e genes nucleares herdados biparentalmente.<ref name=":20">{{Citar periódico|titulo=Cytoplasmic inheritance and intragenomic conflict|jornal=Journal of Theoretical Biology|volume=89|doi=10.1016/0022-5193(81)90181-8|pmid=7278311}}</ref> O artigo também forneceu uma introdução abrangente à lógica dos conflitos genômicos, prenunciando muitos temas que mais tarde seriam objeto de muita pesquisa. Então, em 1988, John H. Werren e colegas escreveram a primeira grande revisão empírica do tópico.<ref name=":0" /> Este artigo conseguiu três coisas. Primeiro, cunhou o termo elemento genético egoísta, pondo fim a uma terminologia às vezes confusa e diversa (genes egoístas, genes ultra-egoístas, DNA egoísta, DNA parasitário, bandidos genômicos). Segundo, definiu formalmente o conceito de elementos genéticos egoístas. Finalmente, foi o primeiro artigo a reunir todos os tipos diferentes de elementos genéticos egoístas conhecidos na época ([[Impressão genómica|a impressão genômica]], por exemplo, não foi abordada).<ref name=":0" />


No final dos anos 80, a maioria dos biólogos moleculares considerou os elementos genéticos egoístas a exceção, e considerou-se melhor que os genomas eram redes altamente integradas com um efeito coerente na aptidão orgânica.<ref name=":0" /><ref name=":30" /> Em 2006, quando [[Austin Burt]] e [[Robert Trivers]] publicaram o primeiro tratamento do tópico, a maré estava mudando.<ref name=":30" /> Embora seu papel na evolução tenha permanecido controverso por muito tempo, em uma revisão publicada um século após sua primeira descoberta, [[William R. Rice]] concluiu que "nada na genética faz sentido, exceto à luz dos conflitos genômicos".<ref>{{Citar periódico|titulo=Nothing in Genetics Makes Sense Except in Light of Genomic Conflict|jornal=Annual Review of Ecology, Evolution, and Systematics|volume=44|doi=10.1146/annurev-ecolsys-110411-160242|issn=1543-592X}}</ref>
No final dos anos 80, a maioria dos biólogos moleculares considerou os elementos genéticos egoístas a exceção, e considerou-se melhor que os genomas eram redes altamente integradas com um efeito coerente na aptidão orgânica.<ref name=":0" /><ref name=":30" /> Em 2006, quando [[Austin Burt]] e [[Robert Trivers]] publicaram o primeiro tratamento do tópico, a maré estava mudando.<ref name=":30" /> Embora seu papel na evolução tenha permanecido controverso por muito tempo, em uma revisão publicada um século após sua primeira descoberta, [[William R. Rice]] concluiu que "nada na genética faz sentido, exceto à luz dos conflitos genômicos".<ref>{{Citar periódico|titulo=Nothing in Genetics Makes Sense Except in Light of Genomic Conflict|jornal=Annual Review of Ecology, Evolution, and Systematics|volume=44|doi=10.1146/annurev-ecolsys-110411-160242|issn=1543-592X}}</ref>

== Lógica ==
Embora elementos genéticos egoístas mostrem uma notável diversidade na maneira como promovem sua própria transmissão, algumas generalizações sobre sua biologia podem ser feitas. Numa revisão clássica de 2001, Gregory DD Hurst e John H. Werren propuseram duas 'regras' de elementos genéticos egoístas.<ref name=":1" />

=== Regra 1: Espalhar requer sexo e consanguinidade ===
A reprodução sexual envolve a mistura de genes de dois indivíduos. De acordo com a [[Genética mendeliana|Lei de Segregação de Mendel]], os alelos de um organismo que se reproduzem sexualmente têm 50% de chance de serem transmitidos dos pais aos filhos. A meiose é, portanto, algumas vezes referida como "justa".<ref>{{Citar periódico|titulo=Adaptation and Diversity. Natural History and the Mathematics of Evolution. Egbert Giles Leigh|departamento=Book Review|jornal=The Quarterly Review of Biology|volume=47|doi=10.1086/407257}}</ref>

Espera-se que os genomas altamente fertilizantes ou assexuais experimentem menos conflito entre os elementos genéticos egoístas e o resto do genoma do hospedeiro do que os genomas sexuais cruzados.<ref>{{Citar periódico|titulo=DNA can be a selfish parasite|jornal=Nature|volume=311|doi=10.1038/311417d0}}</ref><ref>{{Citar periódico|titulo=Genome evolution: sex and the transposable element|jornal=Current Biology|volume=11|doi=10.1016/s0960-9822(01)00168-3|pmid=11369217}}</ref><ref>{{Citar livro|título=Transposon dynamics and the breeding system|ultimo=Wright|primeiro=Stephen I.|ultimo2=Schoen|primeiro2=Daniel J.|data=2000|isbn=9789401058124|formato-lista-nomes=vanc}}</ref> Existem várias razões para isso. Primeiro, sexo e cruzamentos colocam elementos genéticos egoístas em novas linhagens genéticas. Por outro lado, em uma linhagem altamente egoísta ou assexuada, qualquer elemento genético egoísta está essencialmente preso nessa linhagem, o que deve aumentar a variação de aptidão entre os indivíduos. O aumento da variação deve resultar em uma seleção purificadora mais forte em indivíduos egoístas / assexuais, pois uma linhagem sem os elementos genéticos egoístas deve superar a linhagem com o elemento genético egoísta. Segundo, o aumento da homozigose em selfers remove a oportunidade de competição entre alelos homólogos. Terceiro, o trabalho teórico mostrou que o maior desequilíbrio de ligação no selfing comparado aos genomas de cruzamento pode, em alguns casos, embora bastante limitados, causar seleção para taxas de transposição reduzidas.<ref name=":13">{{Citar periódico|titulo=The evolution of self-regulated transposition of transposable elements|jornal=Genetics|volume=112|pmc=1202706|pmid=3000868}}</ref> No geral, esse raciocínio leva à previsão de que assexuais/selfers deveriam experimentar uma carga menor de elementos genéticos egoístas. Uma ressalva é que a evolução do selfing está associada a uma redução no [[Efectivo populacional|tamanho efetivo da população]].<ref>{{Citar periódico|titulo=Linkage disequilibrium, gene trees and selfing: an ancestral recombination graph with partial self-fertilization|jornal=Genetics|volume=154|pmc=1460950|pmid=10655241}}</ref> Uma redução no tamanho efetivo da população deve reduzir a eficácia da seleção e, portanto, leva a uma previsão oposta: maior acúmulo de elementos genéticos egoístas nos selfers em relação aos outcrossers.

A evidência empírica da importância do sexo e da cruzada vem de uma variedade de elementos genéticos egoístas, incluindo elementos transponíveis,<ref>{{Citar periódico|titulo=Transposable elements in sexual and ancient asexual taxa|jornal=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America|volume=97|doi=10.1073/pnas.97.26.14473|pmc=18943|pmid=11121049}}</ref><ref>{{Citar periódico|titulo=Mating system shifts and transposable element evolution in the plant genus Capsella|jornal=BMC Genomics|volume=15|doi=10.1186/1471-2164-15-602|pmc=4112209|pmid=25030755}}</ref> plasmídeos auto-promotores,<ref>{{Citar periódico|titulo=Sex drives intracellular conflict in yeast|jornal=Journal of Evolutionary Biology|volume=27|doi=10.1111/jeb.12408|pmid=24825743}}</ref> e cromossomos B.<ref>{{Citar periódico|titulo=Selfish DNA and breeding system in flowering plants|jornal=Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences|volume=265|doi=10.1098/rspb.1998.0275|pmc=1688861}}</ref>

=== Regra 2: Presença é frequentemente revelada em híbridos ===
A presença de elementos genéticos egoístas pode ser difícil de detectar em populações naturais. Em vez disso, suas conseqüências fenotípicas geralmente se tornam aparentes nos híbridos. A primeira razão para isso é que alguns elementos genéticos egoístas rapidamente passam para a fixação e, portanto, os efeitos fenotípicos não serão segregados na população. Os eventos de hibridação, no entanto, produzirão filhos com e sem os elementos genéticos egoístas e, assim, revelarão sua presença. A segunda razão é que os genomas hospedeiros desenvolveram mecanismos para suprimir a atividade dos elementos genéticos egoístas, por exemplo, o pequeno RNA administrado silenciando elementos transponíveis.<ref>{{Citar periódico|titulo=The Piwi-piRNA pathway provides an adaptive defense in the transposon arms race|jornal=Science|volume=318|doi=10.1126/science.1146484|pmid=17975059}}</ref> A co-evolução entre elementos genéticos egoístas e seus supressores pode ser rápida e seguir uma [[Rainha Vermelha (biologia)|dinâmica da Rainha Vermelha]], que pode mascarar a presença de elementos genéticos egoístas em uma população. A prole híbrida, por outro lado, pode &nbsp; herdar um determinado elemento genético egoísta, mas não o supressor correspondente, revelando o efeito fenotípico do elemento genético egoísta.<ref name=":9">{{Citar periódico|titulo=Conflictual speciation: species formation via genomic conflict|jornal=Trends in Ecology & Evolution|volume=28|doi=10.1016/j.tree.2012.08.015|pmid=22995895}}</ref><ref name=":10">{{Citar periódico|titulo=Selfish genes and plant speciation.|jornal=Evolutionary Biology|volume=40|doi=10.1007/s11692-012-9216-1}}</ref>

== Exemplos ==

=== Distordores de segregação ===
[[Ficheiro:Segregation_distorters.png|ligação=https://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Segregation_distorters.png|miniaturadaimagem|Os distordores de segregação (aqui mostrados em vermelho) são transmitidos para >50% dos gametas. ]]
Alguns elementos genéticos egoístas manipulam o [[Transmissão (genética)|processo de transmissão genética]] em proveito próprio e, portanto, acabam sendo super-representados nos gametas. Essa distorção pode ocorrer de várias maneiras, e o termo genérico que abrange todas elas é distorção de segregação. Alguns elementos podem ser transmitidos preferencialmente nos óvulos, em oposição aos [[Glóbulo polar|corpos polares]] durante a meiose, onde apenas os primeiros serão fertilizados e transmitidos para a próxima geração. Qualquer gene que possa manipular as chances de acabar no óvulo e não no corpo polar terá uma vantagem de transmissão e aumentará sua frequência na população.<ref name=":21" />

A distorção de segregação pode ocorrer de várias maneiras. Quando esse processo ocorre durante a meiose, é chamado de [[impulso meiótico]]. Muitas formas de distorção de segregação ocorrem na formação de gametas masculinos, onde há mortalidade diferencial de espermatídeos durante o processo de maturação ou [[Espermiogénese|espermiogênese]] do esperma. O distortor de segregação (SD) no ''Drosophila melanogaster'' é o exemplo mais bem estudado, e envolve uma proteína de envelope nuclear Ran-GAP e a matriz de repetição ligada ao X chamada Responder (Rsp), onde o alelo SD do Ran-GAP favorece sua própria transmissão somente na presença de um alelo sensível a Rsp no cromossomo homólogo.<ref>{{Citar periódico|titulo=On the components of segregation distortion in Drosophila melanogaster. III. Nature of enhancer of SD|jornal=Genetics|volume=107|pmc=1202333|pmid=6428976}}</ref><ref name=":26">{{Citar periódico|titulo=On the Components of Segregation Distortion in Drosophila melanogaster. II. Deletion Mapping and Dosage Analysis of the SD Locus|jornal=Genetics|volume=103|pmc=1202047|pmid=17246120}}</ref><ref>{{Citar periódico|titulo=On the components of segregation distortion in Drosophila melanogaster. IV. Construction and analysis of free duplications for the Responder locus|jornal=Genetics|volume=121|pmc=1203657|pmid=2498160}}</ref><ref>{{Citar periódico|titulo=On the components of segregation distortion in Drosophila melanogaster. V. Molecular analysis of the Sd locus|jornal=Genetics|volume=129|pmc=1204561|pmid=1936954}}</ref><ref>{{Citar periódico|titulo=The selfish Segregation Distorter gene complex of Drosophila melanogaster|jornal=Genetics|volume=192|doi=10.1534/genetics.112.141390|pmc=3430544|pmid=22964836}}</ref> SD atua para matar espermatozoides sensíveis à RSP, em um processo pós-meiótico (portanto, não é estritamente falando o impulso meiótico). Sistemas como esse podem ter uma dinâmica interessante de pedra-papel-tesoura, oscilando entre os haplótipos sensíveis a SD-RSP, insensíveis a SD + -RSP e sensíveis a SD + -RSP. O haplótipo sensível ao SD-RSP não é visto porque essencialmente comete suicídio.<ref name=":26" />

Quando a distorção de segregação atua nos cromossomos sexuais, eles podem distorcer a proporção sexual. O sistema SR em ''Drosophila pseudoobscura'', por exemplo, está no cromossomo X, e os machos XSR/Y produzem apenas filhas, enquanto as fêmeas sofrem meiose normal com proporções mendelianas de gametas.<ref name=":11">{{Citar periódico|titulo=Experimental and Theoretical Analysis of the "Sex-Ratio" Polymorphism in Drosophila pseudoobscura|url=|jornal=Genetics|volume=94|doi=|pmc=1214151|pmid=17249004}}</ref><ref>{{Citar periódico|titulo=Artificial selection on the sex ratio in Drosophila pseudoobscura|jornal=Journal of Heredity|volume=72|doi=10.1093/oxfordjournals.jhered.a109535}}</ref> sistemas de distorção de segregação direcionariam o alelo preferido para a fixação, exceto que a maioria dos casos em que esses sistemas foram identificados têm o alelo acionado oposto por alguma outra força seletiva. Um exemplo é a letalidade do haplótipo t em camundongos,<ref name=":14">{{Citar periódico|titulo=Transmission ratio distortion in mice|jornal=Annual Review of Genetics|volume=37|doi=10.1146/annurev.genet.37.110801.143030|pmid=14616067}}</ref> outro é o efeito sobre a fertilidade masculina do sistema Sex Ratio em ''D. pseudoobscura''.<ref name=":11" />

=== Endonucleases de retorno ===
[[Ficheiro:Homing_endonucleases.png|ligação=https://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Homing_endonucleases.png|miniaturadaimagem|As endonucleases de retorno podem reconhecer uma sequência alvo, cortá-la e, em seguida, usar sua própria sequência como modelo durante o reparo de quebra de fita dupla. Isso converte um heterozigoto em um homozigoto. ]]
Um fenômeno intimamente relacionado à distorção de segregação são as [[Endonuclease de retorno|endonucleases de retorno]] à posição inicial.<ref name=":15">{{Citar periódico|titulo=Site-specific selfish genes as tools for the control and genetic engineering of natural populations|jornal=Proceedings. Biological Sciences|volume=270|doi=10.1098/rspb.2002.2319|pmc=1691325|pmid=12803906}}</ref><ref>{{Citar periódico|titulo=Homing endonuclease genes: the rise and fall and rise again of a selfish element|jornal=Current Opinion in Genetics & Development|volume=14|doi=10.1016/j.gde.2004.09.010|pmid=15531154}}</ref><ref>{{Citar periódico|titulo=A synthetic homing endonuclease-based gene drive system in the human malaria mosquito|jornal=Nature|volume=473|doi=10.1038/nature09937|pmc=3093433|pmid=21508956}}</ref> Essas são enzimas que cortam o DNA de uma maneira específica da sequência, e esses cortes, geralmente quebras de fita dupla, são então "curados" pelas máquinas regulares de reparo de DNA. As endonucleases de retorno inserem-se no genoma no local homólogo ao primeiro local de inserção, resultando na conversão de um heterozigoto em um homozigoto com uma cópia da endonuclease de retorno nos dois cromossomos homólogos. Isso confere às endonucleases de retorno uma dinâmica de frequência alélica bastante semelhante a um sistema de distorção de segregação e, geralmente, a menos que seja contrariada por uma forte seleção compensatória, espera-se que elas sejam fixadas em uma população. A tecnologia [[CRISPR|CRISPR-Cas9]] permite a construção artificial de sistemas de endonucleases de retorno. Esses sistemas chamados de "movimentação de genes" representam uma combinação de grandes promessas para o biocontrole, mas também riscos potenciais.<ref name=":16">Gantz VM, Bier E. Genome editing. The mutagenic chain reaction: a method for converting heterozygous to homozygous mutations. Science. 2015;348: 442–444.</ref><ref name=":17">{{Citar periódico|titulo=Concerning RNA-guided gene drives for the alteration of wild populations|jornal=eLife|volume=3|doi=10.7554/eLife.03401|pmc=4117217|pmid=25035423}}</ref>

=== Elementos transponíveis ===
[[Ficheiro:Transposable_elements_(2).png|ligação=https://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Transposable_elements_(2).png|miniaturadaimagem|Os elementos transponíveis se auto-replicam através de dois mecanismos principais: por meio de um intermediário de RNA ("copiar e colar"; classe 1) ou inserção de excisão direta ("cortar e colar"; classe 2). ]]
Os elementos transponíveis (EEs) incluem uma ampla variedade de sequências de DNA que têm a capacidade de se mover para novos locais no genoma de seus hospedeiros. Os transposons fazem isso por um mecanismo direto de cortar e colar, enquanto os retrotransposons precisam produzir um RNA intermediário para se mover. As ETs foram descobertas pela primeira vez no milho por [[Barbara McClintock]] na década de 1940<ref name=":8" /> e sua capacidade de ocorrer em estados ativos e inativos no genoma também foi elucidada por McClintock.<ref>{{Citar periódico|titulo=Barbara McClintock and the discovery of jumping genes|jornal=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America|volume=109|doi=10.1073/pnas.1219372109|pmc=3528533|pmid=23236127}}</ref> EEs têm sido referidos como elementos genéticos egoístas porque eles têm algum controle sobre sua própria propagação no genoma. A maioria das inserções aleatórias no genoma parece ser relativamente inócua, mas elas podem interromper funções genéticas críticas com resultados devastadores.<ref>Lisch D. How important are transposons for plant evolution? Nat Rev Genet. 2013;14: 49–61.</ref> Por exemplo, as ETs têm sido associadas a uma variedade de doenças humanas, variando de câncer a hemofilia.<ref name=":29">{{Citar periódico|titulo=Roles for retrotransposon insertions in human disease|jornal=Mobile DNA|volume=7|doi=10.1186/s13100-016-0065-9|pmc=4859970|pmid=27158268}}</ref> ETs que tendem a evitar a interrupção de funções vitais no genoma tendem a permanecer no genoma por mais tempo e, portanto, são mais prováveis de serem encontrados em locais inócuos.<ref name=":29" />

Tanto os hospedeiros de plantas quanto os de animais desenvolveram meios para reduzir o impacto do condicionamento físico das ETs, silenciando-as diretamente e reduzindo sua capacidade de transposição no genoma. Parece que os hospedeiros em geral são razoavelmente tolerantes com as ETs em seus genomas, uma vez que uma porção considerável (30-80%) do genoma de muitos animais e plantas é ETs. <ref name=":18">{{Citar periódico|titulo=Co-evolution between transposable elements and their hosts: a major factor in genome size evolution?|jornal=Chromosome Research : An International Journal on the Molecular, Supramolecular and Evolutionary Aspects of Chromosome Biology|volume=19|doi=10.1007/s10577-011-9229-0|pmid=21850458}}</ref> <ref name=":19">T{{Citar periódico|titulo=A triptych of the evolution of plant transposable elements|jornal=Trends in Plant Science|volume=15|doi=10.1016/j.tplants.2010.05.003|pmid=20541961}}</ref> Quando o hospedeiro é capaz de interromper seu movimento, as EEs podem simplesmente ser congeladas no local e, em seguida, pode levar milhões de anos para que elas se alterem. A aptidão de um TE é uma combinação de sua capacidade de expandir os números dentro de um genoma, de evitar as defesas do hospedeiro, mas também de evitar drasticamente a erosão da aptidão do hospedeiro. O efeito das ETs no genoma não é totalmente egoísta. Como sua inserção no genoma pode atrapalhar a função do gene, algumas vezes essas interrupções podem ter um valor de aptidão positivo para o hospedeiro. Muitas mudanças adaptativas em ''Drosophila'' <ref>{{Citar periódico|titulo=Pesticide resistance via transposition-mediated adaptive gene truncation in Drosophila|jornal=Science|volume=309|doi=10.1126/science.1112699|pmid=16051794}}</ref> e cães <ref>{{Citar periódico|titulo=Teaching an old dog new tricks: SINEs of canine genomic diversity|jornal=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America|volume=103|doi=10.1073/pnas.0510714103|pmc=1360598|pmid=16432182}}</ref> por exemplo, estão associadas a inserções de TE.


== Veja também ==
== Veja também ==
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* {{cite book|last1=Burt|first1=Austin|last2=Trivers|first2=Robert|name-list-format=vanc|date=2006|title=Genes in conflict: the biology of selfish genetic elements|publisher=Harvard University Press|isbn=978-0-674-02722-0}}
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[[Categoria:DNA]]
[[Categoria:DNA]]

Revisão das 20h10min de 13 de setembro de 2019

Elementos genéticos egoístas (historicamente também chamados de genes egoístas, genes ultra-egoístas, DNA egoísta, DNA parasitário e foras-da-lei genômicos) são segmentos genéticos que podem melhorar sua própria transmissão às custas de outros genes do genoma, mesmo que isso não aconteça. efeito positivo ou negativo líquido na aptidão orgânica.[1][2][3][4][5][6] genomas têm sido tradicionalmente vistos como unidades coesas, com genes agindo em conjunto para melhorar a aptidão do organismo. No entanto, quando os genes têm algum controle sobre sua própria transmissão, as regras podem mudar e, assim como todos os grupos sociais, os genomas são vulneráveis ao comportamento egoísta de suas partes.

As primeiras observações de elementos genéticos egoístas foram feitas há quase um século, mas o tópico não recebeu ampla atenção até várias décadas depois. Inspirados pelas visões centradas no gene da evolução popularizadas por George Williams[7] e Richard Dawkins,[8] dois artigos foram publicados consecutivamente na Nature em 1980 - por Leslie Orgel e Francis Crick[9] e por Ford Doolittle e Carmen Sapienza[10] – introduzindo o conceito de elementos genéticos egoístas (na época chamados “DNA egoísta”) para a comunidade científica em geral. Ambos os artigos enfatizaram que os genes podem se espalhar em uma população, independentemente de seus efeitos na aptidão orgânica, desde que tenham uma vantagem de transmissão.

Elementos genéticos egoístas já foram descritos na maioria dos grupos de organismos e demonstram uma diversidade notável nas maneiras pelas quais promovem sua própria transmissão.[11] Embora há muito descartados como curiosidades genéticas, com pouca relevância para a evolução, eles agora são reconhecidos por afetar uma ampla faixa de processos biológicos, variando do tamanho e arquitetura do genoma à especiação.[12]

História

Observações iniciais

Observações do que agora é chamado de elementos genéticos egoístas remontam aos primeiros dias da história da genética. Já em 1928, o geneticista russo Sergey Gershenson relatou a descoberta de um cromossomo X em Drosophila obscura.[13] Crucialmente, ele observou que a proporção de sexo entre mulheres resultante pode levar à extinção de uma população (ver extinção de espécies). A declaração clara mais antiga de como os cromossomas podem se espalhar em uma população não por causa de seus efeitos positivos sobre a aptidão do organismo individual, mas devido à sua própria natureza "parasita" veio do botânico e citogeneticista sueco Gunnar Östergren em 1945.[14] Discutindo cromossomos B em plantas que ele escreveu:[14]

Em muitos casos, esses cromossomos não têm nenhuma função útil para as espécies que os transportam, mas geralmente levam uma existência exclusivamente parasitária... [Cromossomos B] não precisam ser úteis para as plantas. Eles só precisam ser úteis para si mesmos.

Na mesma época, vários outros exemplos de elementos genéticos egoístas foram relatados. Por exemplo, o geneticista norte-americano Marcus Rhoades descreveu como os botões cromossômicos levaram ao impulso meiótico feminino no milho.[15] Da mesma forma, foi também quando foi sugerido pela primeira vez que um conflito intragenômico entre genes mitocondriais herdados uniparentalmente e genes nucleares herdados biparentalmente poderia levar à esterilidade masculina citoplasmática nas plantas.[16] Então, no início dos anos 50, Barbara McClintock publicou uma série de artigos descrevendo a existência de elementos transponíveis, que agora são reconhecidos como um dos elementos genéticos egoístas mais bem-sucedidos.[17] A descoberta de elementos transponíveis a levou a receber o Prêmio Nobel de Medicina ou Fisiologia em 1983.

Desenvolvimentos conceituais

O estudo empírico de elementos genéticos egoístas se beneficiou grandemente do surgimento da chamada visão da evolução centrada no gene nas décadas de dezenove e sessenta e setenta.[18] Em contraste com a formulação original de Darwin da teoria da evolução pela seleção natural, focada em organismos individuais, a visão do gene leva o gene a ser a unidade central de seleção na evolução.[19] Concebe a evolução por seleção natural como um processo que envolve duas entidades separadas: replicadores (entidades que produzem cópias fiéis de si mesmas, geralmente genes) e veículos (ou interatores; entidades que interagem com o ambiente ecológico, geralmente organismos).[20][21][22]

Como os organismos são ocorrências temporárias, presentes em uma geração e perdidos na seguinte, os genes (replicadores) são a única entidade transmitida fielmente dos pais aos filhos. Ver a evolução como uma luta entre replicadores concorrentes facilitou o reconhecimento de que nem todos os genes de um organismo compartilhariam o mesmo destino evolutivo.[18]

A visão do gene era uma síntese dos modelos genéticos populacionais da síntese moderna, em particular o trabalho de RA Fisher, e os modelos de evolução social de WD Hamilton. A visão foi popularizada por Adaptação e Seleção Natural. de George Williams[7] e best-seller de Richard Dawkins, The Selfish Gene.[8] Dawkins resumiu um dos principais benefícios da visão do olho do gene da seguinte forma:

”Se nos permitirmos a licença de falar sobre genes como se tivessem objetivos conscientes, sempre nos assegurando de que poderíamos traduzir nossa linguagem superficial em termos respeitáveis, se quiséssemos, podemos fazer a pergunta: o que é um único gene egoísta tentando fazer? ”- Richard Dawkins O gene egoísta [8]:p. 88

Em 1980, dois artigos de alto perfil publicados consecutivamente em Nature por Leslie Orgel e Francis Crick, e por Ford Doolittle e Carmen Sapienza, levaram o estudo de elementos genéticos egoístas ao centro do debate biológico.[9][10] Os trabalhos tiveram seu ponto de partida no debate contemporâneo do chamado paradoxo do valor C, a falta de correlação entre o tamanho do genoma e a complexidade percebida de uma espécie. Ambos os trabalhos tentaram contrariar a visão predominante do tempo em que a presença de quantidades diferenciais de DNA não codificante e elementos transponíveis é melhor explicada da perspectiva da aptidão individual, descrita como o "paradigma fenotípico" de Doolittle e Sapienza. Em vez disso, os autores argumentaram que grande parte do material genético nos genomas eucarióticos persiste, não por causa de seus efeitos fenotípicos, mas pode ser entendida do ponto de vista de um gene, sem invocar explicações em nível individual. Os dois documentos levaram a uma série de trocas em Nature.[23][24][25][26]

Visualizações atuais

Se os documentos de DNA egoístas marcaram o início do estudo sério de elementos genéticos egoístas, as décadas subsequentes viram uma explosão nos avanços teóricos e nas descobertas empíricas. Leda Cosmides e John Tooby escreveram uma revisão histórica sobre o conflito entre genes citoplasmáticos herdados pela mãe e genes nucleares herdados biparentalmente.[27] O artigo também forneceu uma introdução abrangente à lógica dos conflitos genômicos, prenunciando muitos temas que mais tarde seriam objeto de muita pesquisa. Então, em 1988, John H. Werren e colegas escreveram a primeira grande revisão empírica do tópico.[1] Este artigo conseguiu três coisas. Primeiro, cunhou o termo elemento genético egoísta, pondo fim a uma terminologia às vezes confusa e diversa (genes egoístas, genes ultra-egoístas, DNA egoísta, DNA parasitário, bandidos genômicos). Segundo, definiu formalmente o conceito de elementos genéticos egoístas. Finalmente, foi o primeiro artigo a reunir todos os tipos diferentes de elementos genéticos egoístas conhecidos na época (a impressão genômica, por exemplo, não foi abordada).[1]

No final dos anos 80, a maioria dos biólogos moleculares considerou os elementos genéticos egoístas a exceção, e considerou-se melhor que os genomas eram redes altamente integradas com um efeito coerente na aptidão orgânica.[1][11] Em 2006, quando Austin Burt e Robert Trivers publicaram o primeiro tratamento do tópico, a maré estava mudando.[11] Embora seu papel na evolução tenha permanecido controverso por muito tempo, em uma revisão publicada um século após sua primeira descoberta, William R. Rice concluiu que "nada na genética faz sentido, exceto à luz dos conflitos genômicos".[28]

Lógica

Embora elementos genéticos egoístas mostrem uma notável diversidade na maneira como promovem sua própria transmissão, algumas generalizações sobre sua biologia podem ser feitas. Numa revisão clássica de 2001, Gregory DD Hurst e John H. Werren propuseram duas 'regras' de elementos genéticos egoístas.[4]

Regra 1: Espalhar requer sexo e consanguinidade

A reprodução sexual envolve a mistura de genes de dois indivíduos. De acordo com a Lei de Segregação de Mendel, os alelos de um organismo que se reproduzem sexualmente têm 50% de chance de serem transmitidos dos pais aos filhos. A meiose é, portanto, algumas vezes referida como "justa".[29]

Espera-se que os genomas altamente fertilizantes ou assexuais experimentem menos conflito entre os elementos genéticos egoístas e o resto do genoma do hospedeiro do que os genomas sexuais cruzados.[30][31][32] Existem várias razões para isso. Primeiro, sexo e cruzamentos colocam elementos genéticos egoístas em novas linhagens genéticas. Por outro lado, em uma linhagem altamente egoísta ou assexuada, qualquer elemento genético egoísta está essencialmente preso nessa linhagem, o que deve aumentar a variação de aptidão entre os indivíduos. O aumento da variação deve resultar em uma seleção purificadora mais forte em indivíduos egoístas / assexuais, pois uma linhagem sem os elementos genéticos egoístas deve superar a linhagem com o elemento genético egoísta. Segundo, o aumento da homozigose em selfers remove a oportunidade de competição entre alelos homólogos. Terceiro, o trabalho teórico mostrou que o maior desequilíbrio de ligação no selfing comparado aos genomas de cruzamento pode, em alguns casos, embora bastante limitados, causar seleção para taxas de transposição reduzidas.[33] No geral, esse raciocínio leva à previsão de que assexuais/selfers deveriam experimentar uma carga menor de elementos genéticos egoístas. Uma ressalva é que a evolução do selfing está associada a uma redução no tamanho efetivo da população.[34] Uma redução no tamanho efetivo da população deve reduzir a eficácia da seleção e, portanto, leva a uma previsão oposta: maior acúmulo de elementos genéticos egoístas nos selfers em relação aos outcrossers.

A evidência empírica da importância do sexo e da cruzada vem de uma variedade de elementos genéticos egoístas, incluindo elementos transponíveis,[35][36] plasmídeos auto-promotores,[37] e cromossomos B.[38]

Regra 2: Presença é frequentemente revelada em híbridos

A presença de elementos genéticos egoístas pode ser difícil de detectar em populações naturais. Em vez disso, suas conseqüências fenotípicas geralmente se tornam aparentes nos híbridos. A primeira razão para isso é que alguns elementos genéticos egoístas rapidamente passam para a fixação e, portanto, os efeitos fenotípicos não serão segregados na população. Os eventos de hibridação, no entanto, produzirão filhos com e sem os elementos genéticos egoístas e, assim, revelarão sua presença. A segunda razão é que os genomas hospedeiros desenvolveram mecanismos para suprimir a atividade dos elementos genéticos egoístas, por exemplo, o pequeno RNA administrado silenciando elementos transponíveis.[39] A co-evolução entre elementos genéticos egoístas e seus supressores pode ser rápida e seguir uma dinâmica da Rainha Vermelha, que pode mascarar a presença de elementos genéticos egoístas em uma população. A prole híbrida, por outro lado, pode   herdar um determinado elemento genético egoísta, mas não o supressor correspondente, revelando o efeito fenotípico do elemento genético egoísta.[40][41]

Exemplos

Distordores de segregação

Os distordores de segregação (aqui mostrados em vermelho) são transmitidos para >50% dos gametas.

Alguns elementos genéticos egoístas manipulam o processo de transmissão genética em proveito próprio e, portanto, acabam sendo super-representados nos gametas. Essa distorção pode ocorrer de várias maneiras, e o termo genérico que abrange todas elas é distorção de segregação. Alguns elementos podem ser transmitidos preferencialmente nos óvulos, em oposição aos corpos polares durante a meiose, onde apenas os primeiros serão fertilizados e transmitidos para a próxima geração. Qualquer gene que possa manipular as chances de acabar no óvulo e não no corpo polar terá uma vantagem de transmissão e aumentará sua frequência na população.[5]

A distorção de segregação pode ocorrer de várias maneiras. Quando esse processo ocorre durante a meiose, é chamado de impulso meiótico. Muitas formas de distorção de segregação ocorrem na formação de gametas masculinos, onde há mortalidade diferencial de espermatídeos durante o processo de maturação ou espermiogênese do esperma. O distortor de segregação (SD) no Drosophila melanogaster é o exemplo mais bem estudado, e envolve uma proteína de envelope nuclear Ran-GAP e a matriz de repetição ligada ao X chamada Responder (Rsp), onde o alelo SD do Ran-GAP favorece sua própria transmissão somente na presença de um alelo sensível a Rsp no cromossomo homólogo.[42][43][44][45][46] SD atua para matar espermatozoides sensíveis à RSP, em um processo pós-meiótico (portanto, não é estritamente falando o impulso meiótico). Sistemas como esse podem ter uma dinâmica interessante de pedra-papel-tesoura, oscilando entre os haplótipos sensíveis a SD-RSP, insensíveis a SD + -RSP e sensíveis a SD + -RSP. O haplótipo sensível ao SD-RSP não é visto porque essencialmente comete suicídio.[43]

Quando a distorção de segregação atua nos cromossomos sexuais, eles podem distorcer a proporção sexual. O sistema SR em Drosophila pseudoobscura, por exemplo, está no cromossomo X, e os machos XSR/Y produzem apenas filhas, enquanto as fêmeas sofrem meiose normal com proporções mendelianas de gametas.[47][48] sistemas de distorção de segregação direcionariam o alelo preferido para a fixação, exceto que a maioria dos casos em que esses sistemas foram identificados têm o alelo acionado oposto por alguma outra força seletiva. Um exemplo é a letalidade do haplótipo t em camundongos,[49] outro é o efeito sobre a fertilidade masculina do sistema Sex Ratio em D. pseudoobscura.[47]

Endonucleases de retorno

As endonucleases de retorno podem reconhecer uma sequência alvo, cortá-la e, em seguida, usar sua própria sequência como modelo durante o reparo de quebra de fita dupla. Isso converte um heterozigoto em um homozigoto.

Um fenômeno intimamente relacionado à distorção de segregação são as endonucleases de retorno à posição inicial.[50][51][52] Essas são enzimas que cortam o DNA de uma maneira específica da sequência, e esses cortes, geralmente quebras de fita dupla, são então "curados" pelas máquinas regulares de reparo de DNA. As endonucleases de retorno inserem-se no genoma no local homólogo ao primeiro local de inserção, resultando na conversão de um heterozigoto em um homozigoto com uma cópia da endonuclease de retorno nos dois cromossomos homólogos. Isso confere às endonucleases de retorno uma dinâmica de frequência alélica bastante semelhante a um sistema de distorção de segregação e, geralmente, a menos que seja contrariada por uma forte seleção compensatória, espera-se que elas sejam fixadas em uma população. A tecnologia CRISPR-Cas9 permite a construção artificial de sistemas de endonucleases de retorno. Esses sistemas chamados de "movimentação de genes" representam uma combinação de grandes promessas para o biocontrole, mas também riscos potenciais.[53][54]

Elementos transponíveis

Os elementos transponíveis se auto-replicam através de dois mecanismos principais: por meio de um intermediário de RNA ("copiar e colar"; classe 1) ou inserção de excisão direta ("cortar e colar"; classe 2).

Os elementos transponíveis (EEs) incluem uma ampla variedade de sequências de DNA que têm a capacidade de se mover para novos locais no genoma de seus hospedeiros. Os transposons fazem isso por um mecanismo direto de cortar e colar, enquanto os retrotransposons precisam produzir um RNA intermediário para se mover. As ETs foram descobertas pela primeira vez no milho por Barbara McClintock na década de 1940[17] e sua capacidade de ocorrer em estados ativos e inativos no genoma também foi elucidada por McClintock.[55] EEs têm sido referidos como elementos genéticos egoístas porque eles têm algum controle sobre sua própria propagação no genoma. A maioria das inserções aleatórias no genoma parece ser relativamente inócua, mas elas podem interromper funções genéticas críticas com resultados devastadores.[56] Por exemplo, as ETs têm sido associadas a uma variedade de doenças humanas, variando de câncer a hemofilia.[57] ETs que tendem a evitar a interrupção de funções vitais no genoma tendem a permanecer no genoma por mais tempo e, portanto, são mais prováveis de serem encontrados em locais inócuos.[57]

Tanto os hospedeiros de plantas quanto os de animais desenvolveram meios para reduzir o impacto do condicionamento físico das ETs, silenciando-as diretamente e reduzindo sua capacidade de transposição no genoma. Parece que os hospedeiros em geral são razoavelmente tolerantes com as ETs em seus genomas, uma vez que uma porção considerável (30-80%) do genoma de muitos animais e plantas é ETs. [58] [59] Quando o hospedeiro é capaz de interromper seu movimento, as EEs podem simplesmente ser congeladas no local e, em seguida, pode levar milhões de anos para que elas se alterem. A aptidão de um TE é uma combinação de sua capacidade de expandir os números dentro de um genoma, de evitar as defesas do hospedeiro, mas também de evitar drasticamente a erosão da aptidão do hospedeiro. O efeito das ETs no genoma não é totalmente egoísta. Como sua inserção no genoma pode atrapalhar a função do gene, algumas vezes essas interrupções podem ter um valor de aptidão positivo para o hospedeiro. Muitas mudanças adaptativas em Drosophila [60] e cães [61] por exemplo, estão associadas a inserções de TE.

Veja também

Referências

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Leitura adicional

  • Burt A, Trivers R (2006). Genes in conflict: the biology of selfish genetic elements. [S.l.]: Harvard University Press. ISBN 978-0-674-02722-0 
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