Usuário(a):Matheus Trabuco Gonzalez/rascunhos

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---RESPIRAÇÃO

A respiração é o processo pelo qual um organismo vivo troca oxigénio e dióxido de carbono com o seu meio ambiente. Este processo é chamado de respiração aeróbica. Quando os gases presentes no processo são diferentes destes, como óxido nitroso ou nitrogênio, chama-se respiração anaeróbica, e pode ser observado especialmente em alguns organismos vivos unicelulares.

Fisiologia Respiratória
Sistema Respiratório
Patologias Associadas Doenças e disfunções: ddddddd Fatores de influência ou feedback Propriedades fisiológicas ou efeitos que influenciam este mecanismo:

Mecânica Respiratória

O objetivo fisiológico da mecânica respiratória durante a inspiração é a condução do ar atmosférico, através das vias de condução, para as unidades de hematose, os alvéolos. Na expiração o objetivo é o oposto, expulsar o ar contido em alvéolos para o meio externo. Para tanto, é necessário criar um gradiente de pressão ($\Delta P=Pexterna-Palveolar$) entre o meio externo e o espaço alveolar.

Para $\Delta P>0$, o ar externo é inspirado para pulmão, já quando $\Delta P<0$, o ar do pulmão é expirado ao meio externo. Caso a pressão no alvéolo seja igual à pressão atmosférica local, ou seja, caso $\Delta P=0$ não há condução de ar em nenhum sentido. Note que a pressão atmosférica local é tomada como referência para a pressão, assim, $Pexterna$ (pressão atmosférica) é sempre considerada 0. Consequentemente, para a fisiologia pulmonar, a pressão que define se o ar será inspirado ou expirado é a $Palevolar$

Assim, a mecânica respiratória atuará de forma a modelar a $Palevolar$, tornando-a positiva ou negativa e, assim, determinando se o ar externo será inspirado ou expirado. Nesse sentido, o volume pulmonar (alveolar) é íntimamente relacionado com a $Palevolar$. Segundo a lei dos gases ideais, a pressão de um espaço é inversamente proporcional ao seu volume ($Valevolar$).

Desta forma, a expansão de $Valevolar$ causará a diminuição da $Palevolar$ e a contração de $Valevolar$ causará o aumento da $Palevolar$.

A alteração cíclica dos volumes e pressões do alvéolo e da pleura pulmonar é controlada pela contração e relaxamento dos músculos da respiração, bem como pelas forças constitutivas (intrínsecas) do pulmão.

Forças Constitutivas (Estática Pulmonar)

O pulmão, a pleura pulmonar e a caixa torácica atuam conjuntamente na mecânica respiratória e cada uma possui propriedades estruturais singulares que determinam as forças constitutivas que atuam sobre elas.

O interstício pulmonar é composto de fibras colágenas e, de especial interesse, elastina - uma proteína que contém intensa atividade elástica, possibilitando a distensão do pulmão. Analogamente a uma fita elástica distendida, a elastina tende a "puxar" o pulmão para dentro, ou seja, a elastina produz uma força elástica de retração. A composição elástica do pulmão é central na determinação da complacência pulmonar. Fibroses pulmonares aumentam a concentração de elastina e provocam aumento demasiado da retração elástica do pulmão, dificultando a expansão durante a inspiração.

Além disso, os alvéolos são revestidos por uma camada muito delgada de água, causando o aparecimento da tensão superficial como uma outra força de retração que tenderá a colapsar os alvéolos. Para evitar o colapso alveolar, células pneomócitos tipo II produzem surfactante pulmonar, diminuindo a intensidade da tensão superficial.

Não obstante, a tensão superficial da água alveolar e a força elástica de retração do interstício pulmonar formam as principais forças de retração pulmonar. De fato, é justamente devido à ação dessas forças que o pulmão tende naturalmente a se retrair. Caso seja retirado da caixa torácica, o pulmão imediatamente sofre desinsuflação e toma seu menor volume.

As pleuras parietal e visceral que revestem o pulmão formam um espaço virtual (não existente em condições fisiológicas) preenchido por lubrificante. Devido à força elástica de retração e à tensão superficial (forças do pulmão), a parade pleural em contato com o pulmão, pleura visceral, tende a se retraír. No entanto, a parede externa, parietal, mantém relação com a parede torácica e, assim, tende a ser abduzida (puxada para fora do centro do corpo). Assim, como cada parede tende a ser deslocada para sentidos diferentes, o volume intrapleural é maior e, portanto, a pressão intrapleural é naturalmente negativa. Esse fato terá consequências importantes para o estabelecimento da Pressão Transpulmonar ($\Delta Pt$).

A diferença entre as pressões $Palevolar$ e $Pintrapleural$ determina a Pressão Transpulmonar ($\Delta Pt=Palveolar-Pinterpleural$). Como normalmente a pressão intrapleural é negativa, em estado fisiológico, a Pressão Transpulmonar é positiva. Isso é determinante para que os alvéolos se mantenham abertos e não entrem em colapso. Em condições patológicas, como o pneumotórax, causado pela perfuração da pleura, a pressão intrapleural se equiliza com a pressão atmosférica e, assim, torna-se igual a 0. Nesse caso, $\Delta Pt$ torna-se negativa e os alvéolos sucumbam à pressão externa da pleura sobre o pulmão.

Forças Dinâmicas

Ação do diafragma na respiração

Como a tendência natural dos pulmões é a retração, os músculos da respiração atuam em manter o volúme mínimo dos pulmões (volume residual) e são indispensáveis na expansão pulmonar durante a inspiração.

Os principais músculos da respiração são o músculo diafragma, inferior aos pulmões, e os músculos intercostais, distais aos pulmões. O diafragma, em especial, é o musculo mais importante da respiração, uma vez que participa tanto da inspiração, quanto da expiração e em respirações passivas e forçadas. Em condições patológicas, a exaustão dos músculos respiratórios deflagra insuficiência respiratória, levando à morte caso continuada.

Estruturas e pressões relacionadas à mecânica respiratória. Note que a pressão transpulmonar é diferente de $\Delta P$.

Dinâmica Respiratória (inspiração)

1. Na fase inicial da inspiração passiva, o músculo diafragma sofre contração, empurrando o conteúdo abdominal para baixo. Os intercostais externos se contraem, puxando a caixa torácica para cima. A ação destes dois músculos expande a caixa torácica;
2. Expansão da caixa torácica causa aumento do volume intrapleural, cuja parede parietal é aderida à parede torácica. Consequentemente, a Pressão intrapleural se torna mais negativa;
3. Diminuição da pressão Intrapleural leva ao aumento da Pressão Transpulmonar, leando à expansão de $Valevolar$;
4. Expansão dos alvéolos ocasiona diminuição da $Palevolar$;
5. $Palevolar<0$ (mais negativa que o meio externo) provoca inspiração de ar atmosférico para os alvéolos.

Dinâmica Respiratória (expiração)

1. Na fase inicial da expiração passiva, os músculos da respiração ainda estão contraídos e a pressão intrapleural está maximamente negativa. No entanto, com a expansão do pulmão, as forças de retração elástica tornam-se cada vez mais intensas.
2. O limite da expansão é atingido no momento em que os músculos da respiração não conseguem superar a força de retração elástica dos pulmões. A partir de então, os músculos são inibidos por comando do centro respiratório do tronco encefálico e relaxam.
3. Relaxamento dos músculos respiratórios permite que a única força atuante sobre os pulmões seja a retração elástica. Concomitantemente, o conteúdo abdominal que estava sendo empurrado pelo diafragma volta a sua posição natural, empurrando a caixa torácica para cima e diminuindo o volume pulmonar.
4. A rápida contração da caixa torácica e do pulmão leva à diminuição de $Valevolar$ provoca o aumento significativo da $Palevolar$;
5. $Palevola>0$ (mais positiva que o meio externo) provoca a expiração do ar alveolar para o meio externo.

Complacência Pulmonar

Variação da complacência em diferentes patologias e em normalidade. Note a perda de complacência em pressões transpulmonares elevadas.

A complacência pulmonar é a característica que determina a capacidade de expansão do pulmão. Quanto maior a complacência, mais fácilmente expandir-se-á o pulmão para uma dada variação em pressão. Ou seja,

$C={\frac {\Delta V}{\Delta P}}$

Os principais fatores que controlam a complacência pulmonar são relacionadaos às forças constitutivas do pulmão, sobretudo a força de retração elástica e a ação da tensão superficial da água que reveste os alvéolos. A junção dessas forças forma a força de retração pulmonar, que resiste à expansão do pulmão durante a inspiração e provoca a deflação pulmonar durante a expiração. Com a distensão do pulmão durente a expansão, a força de retração elástica se torna maior. Assim, a complacência diminui conforme o volume pulmonar é aumentado durante a inspiração.

A complacência pulmonar depende, portanto, da intensidade da força de retração pulmonar, uma vez que, se a força for muito intensa, o pulmão terá mais dificuldade de se expandir, já que os músculos da respiração terão que vencer uma força maior que o normal. Este é o caso das fibroses intersticiais pulmonares, em que o aumento da deposição de elastina no pulmão leva ao aumento da força de retração elástica e dificulta a expansão pulmonar (ver gráfico). Bebês prematuros nascidos antes da 24ª semana de Idade gestacional não desenvolveram as células pneumócitos II, responsáveis por produção de surfactante pulmonar, e desenvolvem uma tensão superficial muito maior que o normal, provocando o aumento da força de retração pulmonar e colapsando os alvéolos, uma condição denominada atelectasia.

Quando, ao contrário, há redução da força de retração pulmonar, como na efisema, por destruição do interstício pulmonar, a complacência aumenta, uma vez que a resistência à expansão pulmonar será diminuída. Isso não é vantajoso, pois apesar de ser possibilitar a expansão mais rápida do pulmão, as forças de retração pulmonar são as principais responsáveis pela expiração. Dessa forma, esses pacientes têm dificuldade de expirar e muitas vezes não conseguem completar o ciclo respiratório antes de realizar outra inspiração. Ademais, devido à diferença de pressão local do pulmão (ver a seguir), ocorre fechamento prematuro das vias aéreas nesses pacientes, com formação de bulhas respirtórias características.

Volumes Pulmonares

Utilizando-se um espirômetro, é possível medir a variação do volume de ar nos pulmões em função do tempo, durante o processo respiratório. Normalmente, o volume máximo que o pulmão pode comportar, a chamada Capacidade Pulmonar Total (CPT) é de 6L, em adultos. No entanto, crianças e pessoas com doenças restritivas podem ter uma CPT diminuída, devido ao menor tamanho do pulmão e à diminuição da capacidade de expansão do pulmão, respectivamente.

Todos os volumes pulmonares são subdivisões da CPT, no entanto, nem todos os volumes são recrutáveis para a respiração. O volume residual (VR) é o volume que "resta" no pulmão após uma expiração completa. Nesse sentido, VR representa o volume mínimo que o pulmão pode atingir fisiológicamente. Já os volumes de reserva, VRI (inspiratório) e VRE (expiratório) são volumes potenciais, ou seja, são volumes que podem ser recrutados em uma respiração forçada ou em exercício físico, mas que não são usados durante a respiração passiva.

O volume corrente (VC) é o volume pulmonar recrutado durante um ciclo de respiração; o volume que é inspirado e expirado. Note que o Volume corrente é variável - o VC em repouso será menor que o VC em exercício, já que na atividade física ou respiração forçada há recrutamento dos volumes de reserva (VRI e VRE), aumentando a ventilação pulmonar e, portanto, aumentando o volume que é inspirado e expirado do pulmão em cada ciclo respiratório.

Convenciona-se que as capacidades pulmonares são grupos de volumes pulmonares. Assim, a Capacidade Pulmonar Total (CPT) é simplesmente a soma de todos os volumes do pulmão. A Capacidade Inspiratória é a junção de VC com VRI, e a Capacidade Residual Funcional é a junção de VRI com VR. A Capacidade Vital (CV) considera os volumes que podem ser recrutados para a respiração - é o máximo de volume "útil" para a respiração.

Controle da Respiração

Como os músculos da respiração não possuem atividade intrínseca, é necessário que o rítimo respiratório seja criado e mantido por células especializadas que determinam o ciclo de respiração ao controlar a mecânica respiratória, de forma similar à determinação do ciclo cardíaco. No entanto, diferentemente do ciclo cardíaco, os núcleos responsáveis pela criação e manutenção da respiração encontram-se fora do pulmão, no tronco encefálico. O mecanismo respiratório pode ser regulado de forma autonômica (inconsciente) ou somática (consciente). Ao tomar consciência da respiração, é possível controlar o rítimo respiratório, que tende a diminuir na respiração consciente. No entanto, a regulação autonômica da respiração é predominante sobre o controle somático e toma controle do ciclo respiratório logo após a cessação dos estímulos somáticos.

Aferências sensitivas da respiração

A regulação do ciclo respiratório é influênciada, sobretudo, pela pressão parcial de O₂ e CO₂ no sangue, bem como pelo estiramento do pulmão durante a inspiração. As aferências sensitivas partem de receptores especializados para percepção de gases no sangue, os quimiorreceptores, e para a percepção do estiramento pulmonar, os mecanorreceptores, e ligam-se ao tronco encefálico, onde estão os núcleos de controle respiratório. Os receptores irritantes também estão presentes nas vias aéreas e promovem a broncoconstrição e contração da musculatura lisa (tosse) quando expostos a particulados irritantes, como poeira e fumaça de cigarro.

Os quimiorreceptores dividem-se em dois tipos de acordo com sua localização e sensibilidade. Quimiorreceptores periféricos (glômus tipo I) são localizados no corpo carótico e corpo aórtico, sendo os únicos sensíveis a variações de PaO₂, apesar de também responderem, de forma menos sensível, a mudanças em PaCO₂. Já os Quimiorreceptores centrais, localizados na face ventrolateral da medula, não percebem variações de PaO₂, entretanto, respondendo de forma muito mais sensível a variações de PaCO₂. Devido à proximidade dos quimiorreceptores centrais aos centros de controle autonômico da respiração, no troco encefálico, são eles os responsáveis pelo monitoramento "minuto a minuto" da respiração, sendo, portanto, ativos na resposta rápida da respiração a diminutas variações de pressão parcial de CO₂.

Note que os quimiorreceptores centrais, por natureza de sua localização dentro do encéfalo, realizam o monitoramento de pressões parciais no líquido céfalorraquidiano, após a barreira hemato-encefálica, enquanto que receptores periféricos estão em contato direto com o sangue das artérias carótidas e aorta.

Os receptores de estiramento pulmonar (mecanorreceptores) são sensíveis à expansão pulmonar durante a inspiração e atuam em reflexos no controle da expansão e retração do pulmão, como no reflexo Hering–Breuer.

Quimorreflexos Respiratórios

As aferências sensitivas dos quimiorreceptores aos núcleos de controle da respiração modula a ação destes na manutenção do rítimo respiratório, deflagrando feedbacks que ajustam a frequência respiratória conforme a pressão parcial de PaCO₂ e, sobretudo, PaCO₂ no sangue. Devido à importância da concentração de PaCO₂ no sistema ácido-base do sangue, mudanças na frequência respiratória pode levar a rápidas e intensas mudanças no PH sanguíneo e está associada a uma série de condições médicas, como a cetoacidose diabética e a respiração de Cheyne-Stokes.

Diagrama dos núceos do controle involuntário da respiração e as estruras relacionadas.

Controle Autonômico da Respiração

O controle autonômico da repiração é realizado por uma série de núcleos de interneurônios presentes no bulbo (bulbares) e na ponte (suprabulbares) que produzem o ciclo respiratório e respondem a alterações da oxigenação do sangue conforme aferências de quimiorreceptores.

No bulbo encontram-se o Grupo Respiratório Ventral (GRV) e o Grupo Respiratório Dorsal (GRD), principais responsáveis pela criação da frequência (drive) respiratória. Na ponte, há dois núcleos de relevância para a modulação da frequência respiratória, o centro Pneumotáxico e o centro Apnêustico, que juntos compõem o Grupo Respiratório Pontino (GPR).

Grupo Respiratório Ventral (GRV) - Bulbo

Composto por partes dos núcleos retrofacial, retroambíguo e para-ambíguo, o GRV possui um papel central na respiração, uma vez que nele encontra-se o complexo pré-Bötzinger (preBötC), indispensável à formação do rítimo respiratório. O complexo possui neurônios capazes de se despolarizar rítimicamente, modulando a atividade de neurônios pré-motores adjacentes, que, por sua vez, se ligam aos músculos da respiração, especialmente o diafragma, deflagrando a ativação cíclica do músculo a uma frequência definida pelo rítimo de despolarização dos neurônios rítimicos do preBötC.

A parte caudal do núcleo retrofacial do GRV contém neurônios ativos durante a expiração, enquanto a parte rostral do núcleo é associado à inspiração. O GRV também possui aferências aos músculos acessórios da respiração, sendo implicado no processo de respiração forçada. Note, respiração forçada difere de respiração voluntária; é possível haver respiração forçada e inconsciente.

Grupo Respiratório Dorsal (GRD) - Bulbo

O GRD é composto por neurônios do Núcleo do Trato Solitário (NTS) e é o principal responsável pelo processamento primário das aferências sensitivas de quimiorreceptores e mecanorreceptores da respiração através dos nervos Glossofaríngeo e Vago (NC IX e X); apesar de haver processamento sensorial dos quimiorreceptores bulbares pelo GRV, a maior parte dos estímulos chega ao centro repiratório pelo GRD. A principal atividade do GRD envolve o estímulo dos músculos diafragma e intercostais externos, de modo a provocar sua contração e, portanto, a inspiração. Quando a inspiração é finalizada, a inibição do GRD provoca a diminuição da ativação desses músculos, que relaxam, deflagrando a expiração.

Centro Pontinos

Os núcleos neuronais que residem na ponte possuem diersas eferências aos núcleos primários da respiração (GRV e GRD), atuando ao modular a despolarização destes e, portanto, modular a frequência respiratória. O Centro Pneumotáxico é ativo durante o processo de "fine tuning" da respiração, isto é, no processo de pequenos ajustes na velocidade de ventilação, inibindo ou deixando de inibir determinados neurônios nos GRV e GRD. Ao inibir os grupos, o centro pneumotáxico é capaz de diminuir o volume corrente (ver seção "volumes pulmonares"). Já o Centro Apnêustico é capaz de estimular células neuronais do GRD que promovem a inspiração, desta forma prolongando a inspiração e diminuindo o tempo de expiração. Desse modo, a ativação do Centro Apnêustico provoca a respiração apnêustica, em que há diminuição da frequência respiratória.

Controle Somático da Respiração

A despeito de ser primeiramente um processo inconsciente, a respiração pode ser alterada somáticamente, isto é, de forma consciente. Diferente do controle autônomo, que ocorre no tronco encefálico e é regulado por aferências senstivas de receptores especializados, a respiração consciente emana fundamentalmente do córtex motor primário, o giro pré-central do córtex, que já é implicado em outros movimentos somáticos. De fato, o processo de controle somático da respiração é notavelmente semelhante ao controle de qualquer outro músculo na produção de movimentos conscientes.

As eferências motoras da respiração são carregadas diretamente do córtex aos músculos da respiração, sobretudo o músculo diafragma, provocando a supressão dos estímulos insconscientes do tronco. Não obstante, a respiração somática não inibe o rítimo intrínseco da respiração gerado no bulbo e o tronco respiratório possui maior controle sobre a respiração que o córtex. Nesse sentido, mesmo que um indivíduo impeça conscientemente a inspiração por um longo período de tempo, a o aumento da pressão parcial de CO2 no sangue promove a transição forçada do controle da respiração para o tronco, que suplanta as eferências motoras do córtex.