Acidose
| Acidose | |
|---|---|
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| Especialidade | endocrinologia |
| Classificação e recursos externos | |
| CID-10 | E87.2 |
| CID-9 | 276.2 |
| CID-11 | 1506336899 |
| DiseasesDB | 87 |
| MedlinePlus | 001181 |
| MeSH | D000138 |
 Leia o aviso médico
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Acidose refere-se ao processo de diminuição do pH sanguíneo para menos de 7,35 (aumento de H+) causando acidemia (Acidemia refere-se ao estado acídico do sangue; Acidose, por outro lado, corresponde ao processo que acidifica. Ou seja, uma acidose não tem, necessariamente de estar associada a uma acidemia uma vez que, por exemplo, num caso de existir uma acidose respiratória e uma alcalose metabólica, considerando que são as duas de 'intensidade' semelhante, o pH sanguíneo manter-se-ia constante. Neste caso estaríamos na presença de uma alcalose, de uma acidose, mas não de uma acidemia, nem de uma alcalémia). Pode ser causado por excesso de CO2, por excesso de um ácido metabólico (como o ácido láctico), como resposta compensatória a uma alcalose, por doenças respiratórias, por envenenamento, por tumores ou por medicamentos.
Tipos[editar | editar código-fonte]
Existem dois tipos de acidose:
Acidose respiratória[editar | editar código-fonte]
Ver artigo principal: Acidose respiratóriaOcorre quando os pulmões não pode retirar suficiente dióxido de carbono (CO2) que o corpo produz fazendo com que os fluídos corporais, especialmente do sangue, se tornem muito ácidos devido o princípio de Le Châtelier no equilíbrio químico CO2 + H2O 
H2CO3 HCO−
3 + H+ O . Pode ser causado por doenças respiratórias como asma, bronquite, DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) ou enfisema, por medicamentos que diminuem a respiração como benzodiazepínicos (remédio para ansiedade e insônia), especialmente quando combinados com álcool, consumo prolongado de nicotina ou por obesidade mórbida.[1]
Acidose metabólica[editar | editar código-fonte]
Ver artigo principal: Acidose metabólicaOcorre quando faltam íons de bicarbonato (HCO3) no sangue superando o sistema tampão do pH do corpo até provocar um desequilíbrio ácido-base por causa do princípio de Le Châtelier na equação CO2 + H2O H2CO3 HCO−
3 + H+. Pode ser causado por um aumento da produção de ácidos metabólicos, por incapacidade de excretar o ácido através dos rins ou por envenenamento.
Acidose renal geralmente está associada com a acumulação de ureia, creatinina e resíduos de ácidos metabólicos do catabolismo de proteína. Quando falta oxigênio e há excesso de ácido láctico no sangue é chamada de acidose láctica.
Acidose fetal[editar | editar código-fonte]
No feto, o intervalo normal de pH na veia umbilical normalmente está entre 7,25-7,45 enquanto na artéria umbilical normalmente está entre 7,20-7,38. No feto, os pulmões ainda não são utilizados para a ventilação sendo as funções ventilatórias realizadas pela placenta. A acidose fetal ocorre quando como um vaso umbilical tem pH inferior a 7,20 e uma artéria umbilical tem pCO2 66 ou mais ou a veia umbilical tem pCO2 de 50 ou mais.[2]
Mecanismos de compensação[editar | editar código-fonte]
- Respiração mais profunda e rápida: o organismo tenta livrar o sangue do excesso de ácido reduzindo a quantidade de dióxido de carbono.
- Os rins tentam excretar mais ácido através da urina.
Complicação[editar | editar código-fonte]
Quando estes dois mecanismos não conseguem estabelecer o equilíbrio e o corpo continua a produzir ácido em demasia, instala-se um quadro de acidose grave e, em última instância, o coma.
Acidose tubular renal[editar | editar código-fonte]
Ver artigo principal: Acidose tubular renalAcidose tubular renal (ATR) é um sintoma caracterizado pela acumulação de ácido no organismo devido a uma falha dos rins em eliminar esses ácidos apropriadamente ou pela eliminação excessiva de bicarbonato pela urina. Pode ser classificado em 4 tipos, dependendo da causa e área do túbulo renal envolvida.[3]
Referências
- ↑ [1]
- ↑ Pomerance, Jeffrey (2004). Interpreting Umbilical Cord Gases: For Clinicians Caring for the Fetus or Newborn. Pasadena, CA: BNMG. ISBN 978-0-9752621-0-8.
- ↑ Laing CM, Toye AM, Capasso G, Unwin RJ (2005). "Renal tubular acidosis: developments in our understanding of the molecular basis". Int. J. Biochem. Cell Biol. 37 (6): 1151–61. doi:10.1016/j.biocel.2005.01.002. PMID 15778079.
- DAVID, C. M ..Alterações respiratórias e equilíbrio ácido - básico. In: DAVID, C. M.. Ventilação mecânica: da fisiologia ao consenso brasileiro. 1.ed. Rio de janeiro: Revinter, 1996.
- BENNETT, P., Cecil. Tratado de Medicina Interna . 20 a ed. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Kogan, 1997.
- HICKS G.H.. Blood gas and acid-base measurement. In: DANTZKER, D., MacINTYRE N.R. Compreensive respiratory care. W. B. Saunders company. Philadelphia. 1995.
- GUYTON. Tratado de Fisiologia Médica.ed: interamericana, 5 ed.