Hipernatremia

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Hipernatremia
Sódio.
Classificação e recursos externos
CID-10 E87.0
CID-9 276.0
MedlinePlus 000639
eMedicine emerg/263

Hipernatremia é um transtorno metabólico causado por um desequilíbrio hidroeletrolítico no organismo que leva a uma concentração anormalmente alta de sódio no sangue.[1][2] A principal consequência desse quadro é a disfunção do sistema nervoso central, gerada pela desidratação celular, que pode levar à laceração, hemorragia subaracnóidea e subcortical, e trombose dos seios venosos.[1] Os sintomas são geralmente inespecíficos e incluem forte sensação de sede, fraqueza, náuseas, perda de apetite, agitação, delírio, espasmos musculares, estupor e coma.[3][4][5] Os níveis normais de sódio no soro são de 135-145 mEq/litro (135-145 mmol/L).[6] A hipernatremia é geralmente definida quando os níveis séricos de sódio são superiores a 145-150 mEq/L.[2][5] Sintomas graves normalmente só ocorrem quando os níveis estão acima de 160 mEq/L.[3]

O distúrbio é classificado como baixo, normal ou aumentado, a partir das causas e de acordo com o volume corporal total do paciente. A hipernatremia com baixo volume extracelular ocorre quando o paciente sofre perda de água pela transpiração, vômitos, diarreia, medicação diurética ou doença renal. A hipernatremia com volume extracelular normal pode ter como causas a febre, diminuição da sede, hiperventilação prolongada e diabetes insipidus, entre outras.[3][7] A hipernatremia com volume extracelular aumentado pode ocorrer devido a hiperaldosteronismo, pela administração intravenosa de cloreto de sódio ou bicarbonato de sódio hipertônicos em procedimentos de reanimação, afogamentos em água salgada, soluções de hiperalimentação e diálise.[3][4][7] Pacientes com hipoproteinemia podem apresentar exames de dosagem de sódio falsamente elevados.[8] O histórico do paciente é capaz de determinar as causas do distúrbio, mas exames laboratoriais complementares, como a dosagem de sódio na urina, podem elucidar quadros de causa desconhecida.[3]

Se o quadro tem evolução de algumas horas, a correção rápida do desequilíbrio pode melhorar o prognóstico e evitar o risco de edema cerebral.[1] A via preferencial para correção é a oral, por meio de sondas nasogástricas ou enterais. Caso não seja possível, deve-se realizar a administração intravenosa de soluções hipotônicas, como glicose a 5%, salina a 0,2% e salina a 0,45%. Pacientes com diabetes insipidus central ou gestacional com quadro de hipernatremia podem receber desmopressina para controle da poliúria.[9] Em pacientes com diabetes insipidus nefrogênico, recomenda-se, se possível, a suspensão da medicação e a administração de diuréticos tiazídicos e/ou anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs).[3] A hipernatremia afeta entre 0,3-1% das pessoas internadas em hospitais e acomete mais freqüentemente indivíduos muito jovens ou muito idosos e aqueles com problemas cognitivos.

Causas[editar | editar código-fonte]

Geralmente é causada por falta de consumo de água gerando falta de água no sangue. Dentre as causas mais comuns estão[10][11]:

Prevalência[editar | editar código-fonte]

É mais comum em idosos, diabéticos, vítimas de queimaduras, pacientes em pós-operatório e em pacientes sofrendo com um estado alterado de consciência em que não podem buscar água.[12]

Sinais e sintomas[editar | editar código-fonte]

O efeito do excesso de sódio sobre o equilíbrio da osmose do plasma sanguíneo pode ser estimada pela seguinte fórmula:

Osmolalidade efetiva = 2 x sódio + glicose/18 + ureia/6
          (normal = 270 a 290 mOsmL/kg)

Quando os níveis de sódio são maiores que 157 mEq/L, os primeiros sintomas são[13]:

Em níveis maiores que 180mEq/L, possíveis complicações neurológicas e musculares que incluem tremores, espasmos, rompimento de neurônios, déficits neurológicos, convulsão e coma, sendo frequentemente fatal.[14]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

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A primeira medida é beber água com baixos níveis de sódio ou tomar soro fisiológico intravenoso, geralmente sendo suficiente para equilibrar a osmolaridade do organismo. O soro deve ser administrado lentamente, pois os neurônios fizeram o possível para adaptarem ao excesso de sódio e precisam de tempo para bombear o excesso de sódio de volta a matriz celular. Não respeitar esse tempo de adaptação causa edema cerebral, convulsão e rompimento dos neurônios, sendo possivelmente fatal. Após administrar a água e soro deve-se diagnosticar e tratar a causa primária da hiperosmolaridade.[11]

Diuréticos de alça de Henle inibindo a reabsorção de sódio podem ser usados para aumentar a excreção de sódio na urina, caso não haja desidratação.

Referências

  1. a b c Vieira Neto, Moysés Neto 2003, p. 325-337.
  2. a b Muhsin, Mount 2016, p. 189-203.
  3. a b c d e f Reynolds et al 2006, p. 702-705.
  4. a b Lin et al 2005, p. 749-770.
  5. a b Marini, Wheeler 1999, p. 227.
  6. Kuruvilla 2007, p. 329.
  7. a b Howard, Berl 2012, p. 28-31.
  8. Greenbaum 2015, p. 348.
  9. Dutra et al 2012, p. 410-419.
  10. http://www.jem-journal.com/article/S0736-4679%2813%2900202-3/abstract
  11. a b Abreu 2002, p. 100-110.
  12. Ofran, Y., Lavi, D., Opher, D., Weiss, T. A. and Elinav, E. (2004), Fatal voluntary salt intake resulting in the highest ever documented sodium plasma level in adults (255 mmol L−1): a disorder linked to female gender and psychiatric disorders. Journal of Internal Medicine, 256: 525–528. doi: 10.1111/j.1365-2796.2004.01411.x
  13. Reynolds, Rebecca; Padfield PL, Seckl JR (25 March 2006). "Disorders of sodium balance". BMJ 332 (7543): 702–705. doi:10.1136/bmj.332.7543.702. PMID 16565125. Retrieved 15 September 2013.
  14. http://www.dep19.san.gva.es/servicios/urgencias/files/protocolos/hipernatremia.htm

Bibliografia[editar | editar código-fonte]