Canabidiol: diferenças entre revisões

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Adicionados maiores informações e estudos sobre os efeitos terapêuticos do canabidiol.
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O '''canabidiol''' (CBD) é uma das [[Substância química|substâncias químicas]] encontradas na [[Cannabis|''Cannabis'' ]]''<nowiki/>sativa'', e que constitui grande parte da [[planta]], chegando a representar mais de 40% de seus [[extrato herbal|extrato]]s.
O '''canabidiol''' (CBD) é uma das 113 [[Substância química|substâncias químicas]] [[Canabinoide|canabinoides]] encontradas na [[Cannabis|''Cannabis'' ]]''<nowiki/>sativa''<ref>{{Citar periódico|ultimo=Aizpurua-Olaizola|primeiro=Oier|ultimo2=Soydaner|primeiro2=Umut|ultimo3=Öztürk|primeiro3=Ekin|ultimo4=Schibano|primeiro4=Daniele|ultimo5=Simsir|primeiro5=Yilmaz|ultimo6=Navarro|primeiro6=Patricia|ultimo7=Etxebarria|primeiro7=Nestor|ultimo8=Usobiaga|primeiro8=Aresatz|data=2016-02-26|titulo=Evolution of the Cannabinoid and Terpene Content during the Growth of Cannabis sativa Plants from Different Chemotypes|jornal=Journal of Natural Products|volume=79|numero=2|paginas=324–331|issn=0163-3864|doi=10.1021/acs.jnatprod.5b00949|url=http://dx.doi.org/10.1021/acs.jnatprod.5b00949}}</ref>, e que constitui grande parte da [[planta]], chegando a representar mais de 40% de seus [[extrato herbal|extrato]]s.

Diferente do principal canabinoide [[Droga psicoativa|psicoativo]] na maconha, o delta-9-[[tetraidrocanabinol]] (THC), o canabidiol não produz euforia nem intoxicação<ref>{{Citar periódico|ultimo=Martin-Santos|primeiro=R.|ultimo2=Crippa|primeiro2=J. A.|ultimo3=Batalla|primeiro3=A.|ultimo4=Bhattacharyya|primeiro4=S.|ultimo5=Atakan|primeiro5=Z.|ultimo6=Borgwardt|primeiro6=S.|ultimo7=Allen|primeiro7=P.|ultimo8=Seal|primeiro8=M.|ultimo9=Langohr|primeiro9=K.|data=2012|titulo=Acute effects of a single, oral dose of d9-tetrahydrocannabinol (THC) and cannabidiol (CBD) administration in healthy volunteers|jornal=Current Pharmaceutical Design|volume=18|numero=32|paginas=4966–4979|issn=1873-4286|pmid=22716148|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22716148}}</ref><ref>{{Citar periódico|ultimo=Fusar-Poli|primeiro=Paolo|ultimo2=Crippa|primeiro2=José A.|ultimo3=Bhattacharyya|primeiro3=Sagnik|ultimo4=Borgwardt|primeiro4=Stefan J.|ultimo5=Allen|primeiro5=Paul|ultimo6=Martin-Santos|primeiro6=Rocio|ultimo7=Seal|primeiro7=Marc|ultimo8=Surguladze|primeiro8=Simon A.|ultimo9=O’Carrol|primeiro9=Colin|titulo=Distinct Effects of Δ9-Tetrahydrocannabinol and Cannabidiol on Neural Activation During Emotional Processing|jornal=Archives of General Psychiatry|volume=66|numero=1|doi=10.1001/archgenpsychiatry.2008.519|url=http://archpsyc.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/archgenpsychiatry.2008.519|idioma=en}}</ref><ref>{{Citar periódico|ultimo=Winton-Brown|primeiro=Toby T.|ultimo2=Allen|primeiro2=Paul|ultimo3=Bhattacharrya|primeiro3=Sagnik|ultimo4=Borgwardt|primeiro4=Stefan J.|ultimo5=Fusar-Poli|primeiro5=Paolo|ultimo6=Crippa|primeiro6=Jose A.|ultimo7=Seal|primeiro7=Marc L.|ultimo8=Martin-Santos|primeiro8=Rocio|ultimo9=Ffytche|primeiro9=Dominic|data=2011|titulo=Modulation of Auditory and Visual Processing by Delta-9-Tetrahydrocannabinol and Cannabidiol: an fMRI Study|jornal=Neuropsychopharmacology|volume=36|numero=7|paginas=1340–1348|issn=0893-133X|pmid=21412224|doi=10.1038/npp.2011.17|url=http://www.nature.com/npp/journal/v36/n7/full/npp201117a.html|acessadoem=|idioma=en}}</ref>. Canabinoides têm seu efeito principalmente ao interagir com receptores específicos nas células do cérebro e do corpo: o [[Receptor canabinoide|receptor CB1]], encontrado principalmente nos neurônios e células gliais em várias partes do cérebro<ref>{{Citar periódico|ultimo=Matsuda|primeiro=Lisa A.|ultimo2=Lolait|primeiro2=Stephen J.|ultimo3=Brownstein|primeiro3=Michael J.|ultimo4=Young|primeiro4=Alice C.|ultimo5=Bonner|primeiro5=Tom I.|data=1990-08-09|titulo=Structure of a cannabinoid receptor and functional expression of the cloned cDNA|jornal=Nature|volume=346|numero=6284|paginas=561–564|doi=10.1038/346561a0|url=http://www.nature.com/nature/journal/v346/n6284/abs/346561a0.html|idioma=en}}</ref>, e o [[Receptor canabinoide|receptor CB2]], encontrado principalmente no sistema imune<ref>{{Citar periódico|ultimo=Pacher|primeiro=P.|ultimo2=Mechoulam|primeiro2=R.|data=2011|titulo=Is lipid signaling through cannabinoid 2 receptors part of a protective system?|jornal=Progress in Lipid Research|volume=50|numero=2|paginas=193–211|pmid=21295074|doi=10.1016/j.plipres.2011.01.001|url=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0163782711000026|acessadoem=}}</ref>. Os efeitos eufóricos do THC são causados pela sua ativação dos receptores CB1. O CBD tem uma afinidade muito baixa por esses receptores (100 vezes menos que o THC) e quando se liga a ele produz pouco ou nenhum efeito. Há evidência crescente que o canabidiol age em outros sistemas de sinalização cerebral, e que isso pode ser importante para seus efeitos terapêuticos<ref>{{Citar periódico|ultimo=Borgelt|primeiro=Laura M.|ultimo2=Franson|primeiro2=Kari L.|ultimo3=Nussbaum|primeiro3=Abraham M.|ultimo4=Wang|primeiro4=George S.|data=2013-02-01|titulo=The Pharmacologic and Clinical Effects of Medical Cannabis|jornal=Pharmacotherapy: The Journal of Human Pharmacology and Drug Therapy|volume=33|numero=2|paginas=195–209|issn=1875-9114|doi=10.1002/phar.1187|url=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/phar.1187/abstract|idioma=en}}</ref>.


==Estudos==
==Estudos==
Estudos clínicos rigorosos ainda são necessários para se avaliar o potencial clínico do canabidiol para condições específicas<ref>{{Citar periódico|ultimo=Welty|primeiro=Timothy E.|ultimo2=Luebke|primeiro2=Adrienne|ultimo3=Gidal|primeiro3=Barry E.|data=2014-10-01|titulo=Cannabidiol: Promise and Pitfalls|jornal=Epilepsy Currents|volume=14|numero=5|paginas=250–252|pmid=25346628|doi=10.5698/1535-7597-14.5.250|url=http://epilepsycurrents.org/doi/abs/10.5698/1535-7597-14.5.250|idioma=EN}}</ref>. Entretanto, pesquisas pré-clínicas (incluído culturas celulares e modelos animais) têm mostrado que o canabidiol tem diversos efeitos que podem ser úteis terapeuticamente.
Estudos feitos por pesquisadores de [[Israel]] e [[Espanha]] já apontaram para a provável eficácia do canabidiol contra a perda de [[memória]] provocada pelo [[Mal de Alzheimer]], desde que a doença seja tratada no início.

=== Efeitos anticonvulsionantes ===
Inúmeros estudos durante as últimas duas décadas ou mais relataram que o canabidiol tem atividade anticonvulsionante, reduzindo a severidade de [[Convulsão|convulsões]] em modelos animais<ref>{{Citar periódico|ultimo=Jones|primeiro=Nicholas A.|ultimo2=Glyn|primeiro2=Sarah E.|ultimo3=Akiyama|primeiro3=Satoshi|ultimo4=Hill|primeiro4=Thomas D. M.|ultimo5=Hill|primeiro5=Andrew J.|ultimo6=Weston|primeiro6=Samantha E.|ultimo7=Burnett|primeiro7=Matthew D. A.|ultimo8=Yamasaki|primeiro8=Yuki|ultimo9=Stephens|primeiro9=Gary J.|data=2012|titulo=Cannabidiol exerts anti-convulsant effects in animal models of temporal lobe and partial seizures|jornal=Seizure|volume=21|numero=5|paginas=344–352|issn=1532-2688|pmid=22520455|doi=10.1016/j.seizure.2012.03.001|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22520455|acessadoem=}}</ref><ref>{{Citar periódico|ultimo=Consroe|primeiro=P.|ultimo2=Wolkin|primeiro2=A.|data=1977|titulo=Cannabidiol--antiepileptic drug comparisons and interactions in experimentally induced seizures in rats|jornal=The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics|volume=201|numero=1|paginas=26–32|issn=0022-3565|pmid=850145|doi=|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/850145|acessadoem=}}</ref>. Além disso, houve vários estudos de caso e relatos anedóticos sugerindo que o canabidiol pode ser efetivo no tratamento de crianças com [[epilepsia]] resistente a medicamentos<ref name=":0">{{Citar periódico|ultimo=Porter|primeiro=Brenda E.|ultimo2=Jacobson|primeiro2=Catherine|data=2013-12-01|titulo=Report of a parent survey of cannabidiol-enriched cannabis use in pediatric treatment-resistant epilepsy|jornal=Epilepsy & Behavior|volume=29|numero=3|paginas=574–577|issn=1525-5050|pmid=24237632|doi=10.1016/j.yebeh.2013.08.037|url=http://www.epilepsybehavior.com/article/S1525-5050(13)00462-9/fulltext|idioma=English}}</ref><ref>{{Citar periódico|ultimo=Press|primeiro=Craig A.|ultimo2=Knupp|primeiro2=Kelly G.|ultimo3=Chapman|primeiro3=Kevin E.|data=2015-04-01|titulo=Parental reporting of response to oral cannabis extracts for treatment of refractory epilepsy|jornal=Epilepsy & Behavior|volume=45|paginas=49–52|issn=1525-5050|doi=10.1016/j.yebeh.2015.02.043|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1525505015001043|idioma=English}}</ref><ref>{{Citar periódico|ultimo=Hussain|primeiro=Shaun A.|ultimo2=Zhou|primeiro2=Raymond|ultimo3=Jacobson|primeiro3=Catherine|ultimo4=Weng|primeiro4=Julius|ultimo5=Cheng|primeiro5=Emily|ultimo6=Lay|primeiro6=Johnson|ultimo7=Hung|primeiro7=Phoebe|ultimo8=Lerner|primeiro8=Jason T.|ultimo9=Sankar|primeiro9=Raman|data=2015-06-01|titulo=Perceived efficacy of cannabidiol-enriched cannabis extracts for treatment of pediatric epilepsy: A potential role for infantile spasms and Lennox–Gastaut syndrome|jornal=Epilepsy & Behavior|volume=47|paginas=138–141|issn=1525-5050|doi=10.1016/j.yebeh.2015.04.009|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1525505015001572|idioma=English}}</ref>. No entanto, apenas houve alguns pequenos ensaios clínicos randomizados que examinaram a eficácia do CBD como tratamento para a epilepsia; Três dos quatro estudos relataram resultados positivos, incluindo diminuição da frequência de convulsões. No entanto, os estudos sofreram falhas de design significativas, incluindo falha na quantificação completa da frequência basal de ataque, análise estatística inadequada e falta de detalhes suficientes para avaliar e interpretar adequadamente os achados<ref name=":0" />. Portanto, informações atualmente disponíveis são insuficientes para se tirar conclusões decisivas sobre a eficácia do canabidiol como tratamento para a epilepsia; uma recente revisão Cochrane concluiu que há necessidade de "uma série de ensaios devidamente projetados, de alta qualidade e adequadamente conduzidos"<ref>{{Citar periódico|ultimo=Gloss|primeiro=David|ultimo2=Vickrey|primeiro2=Barbara|data=2014-03-05|titulo=Cannabinoids for epilepsy|jornal=Cochrane Database of Systematic Reviews|editora=John Wiley & Sons, Ltd|doi=10.1002/14651858.cd009270.pub3|url=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD009270.pub3/abstract|idioma=en}}</ref>.

=== Efeitos neuroprotetores e anti-inflamatórios ===
O CBD também tem demonstrado ter propriedades neuroprotetoras tanto em culturas celulares quanto em modelos animais de diversas [[Doença neurodegenerativa|doenças neurodegenerativas]], incluindo [[Doença de Alzheimer|mal de Alzheimer]]<ref>{{Citar periódico|ultimo=Esposito|primeiro=Giuseppe|ultimo2=Filippis|primeiro2=Daniele De|ultimo3=Carnuccio|primeiro3=Rosa|ultimo4=Izzo|primeiro4=Angelo A.|ultimo5=Iuvone|primeiro5=Teresa|data=2006-03-01|titulo=The marijuana component cannabidiol inhibits β-amyloid-induced tau protein hyperphosphorylation through Wnt/β-catenin pathway rescue in PC12 cells|jornal=Journal of Molecular Medicine|volume=84|numero=3|paginas=253–258|issn=0946-2716|doi=10.1007/s00109-005-0025-1|url=https://link.springer.com/article/10.1007/s00109-005-0025-1|idioma=en}}</ref><ref>{{Citar periódico|ultimo=Martín-Moreno|primeiro=Ana María|ultimo2=Reigada|primeiro2=David|ultimo3=Ramírez|primeiro3=Belén G.|ultimo4=Mechoulam|primeiro4=R.|ultimo5=Innamorato|primeiro5=Nadia|ultimo6=Cuadrado|primeiro6=Antonio|ultimo7=de Ceballos|primeiro7=María L.|data=2011-05-17|titulo=Cannabidiol and Other Cannabinoids Reduce Microglial Activation In Vitro and In Vivo: Relevance to Alzheimer's Disease|jornal=Molecular Pharmacology|volume=79|numero=6|paginas=964–973|pmid=21350020|doi=10.1124/mol.111.071290|url=http://molpharm.aspetjournals.org/cgi/doi/10.1124/mol.111.071290}}</ref><ref>{{Citar periódico|ultimo=Iuvone|primeiro=Teresa|ultimo2=Esposito|primeiro2=Giuseppe|ultimo3=Esposito|primeiro3=Ramona|ultimo4=Santamaria|primeiro4=Rita|ultimo5=Di Rosa|primeiro5=Massimo|ultimo6=Izzo|primeiro6=Angelo A.|data=2004-02-01|titulo=Neuroprotective effect of cannabidiol, a non-psychoactive component from Cannabis sativa, on β-amyloid-induced toxicity in PC12 cells|jornal=Journal of Neurochemistry|volume=89|numero=1|paginas=134–141|issn=1471-4159|doi=10.1111/j.1471-4159.2003.02327.x|url=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1471-4159.2003.02327.x/abstract|idioma=en}}</ref>, [[Acidente vascular cerebral|derrame]]<ref>{{Citar periódico|ultimo=Pazos|primeiro=M. Ruth|ultimo2=Mohammed|primeiro2=Nagat|ultimo3=Lafuente|primeiro3=Hector|ultimo4=Santos|primeiro4=Martin|ultimo5=Martínez-Pinilla|primeiro5=Eva|ultimo6=Moreno|primeiro6=Estefania|ultimo7=Valdizan|primeiro7=Elsa|ultimo8=Romero|primeiro8=Julián|ultimo9=Pazos|primeiro9=Angel|data=2013|titulo=Mechanisms of cannabidiol neuroprotection in hypoxic–ischemic newborn pigs: Role of 5HT1A and CB2 receptors|jornal=Neuropharmacology|volume=71|paginas=282–291|doi=10.1016/j.neuropharm.2013.03.027|url=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390813001238|acessadoem=}}</ref>, [[excitotoxicidade]] por glutamato<ref>{{Citar periódico|ultimo=Hampson|primeiro=A. J.|ultimo2=Grimaldi|primeiro2=M.|ultimo3=Axelrod|primeiro3=J.|ultimo4=Wink|primeiro4=D.|data=1998-07-07|titulo=Cannabidiol and (-)Delta9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants|jornal=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America|volume=95|numero=14|paginas=8268–8273|issn=0027-8424|pmid=9653176|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9653176}}</ref>,[[esclerose múltipla]]<ref>{{Citar periódico|ultimo=Pryce|primeiro=Gareth|ultimo2=Riddall|primeiro2=Dieter R.|ultimo3=Selwood|primeiro3=David L.|ultimo4=Giovannoni|primeiro4=Gavin|ultimo5=Baker|primeiro5=David|data=2015-06-01|titulo=Neuroprotection in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis and Progressive Multiple Sclerosis by Cannabis-Based Cannabinoids|jornal=Journal of Neuroimmune Pharmacology|volume=10|numero=2|paginas=281–292|issn=1557-1890|doi=10.1007/s11481-014-9575-8|url=https://link.springer.com/article/10.1007/s11481-014-9575-8|idioma=en}}</ref>, [[Doença de Parkinson|mal de Parkinson]]<ref>{{Citar periódico|ultimo=García-Arencibia|primeiro=Moisés|ultimo2=González|primeiro2=Sara|ultimo3=Lago|primeiro3=Eva de|ultimo4=Ramos|primeiro4=José A.|ultimo5=Mechoulam|primeiro5=Raphael|ultimo6=Fernández-Ruiz|primeiro6=Javier|titulo=Evaluation of the neuroprotective effect of cannabinoids in a rat model of Parkinson's disease: Importance of antioxidant and cannabinoid receptor-independent properties|jornal=Brain Research|volume=1134|paginas=162–170|doi=10.1016/j.brainres.2006.11.063|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0006899306034718}}</ref> e neurodegeneração causada por abuso de álcool<ref>{{Citar periódico|ultimo=Hamelink|primeiro=Carol|ultimo2=Hampson|primeiro2=Aidan|ultimo3=Wink|primeiro3=David A.|ultimo4=Eiden|primeiro4=Lee E.|ultimo5=Eskay|primeiro5=Robert L.|data=2005-07-15|titulo=Comparison of Cannabidiol, Antioxidants, and Diuretics in Reversing Binge Ethanol-Induced Neurotoxicity|jornal=Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics|volume=314|numero=2|paginas=780–788|pmid=15878999|doi=10.1124/jpet.105.085779|url=http://jpet.aspetjournals.org/cgi/doi/10.1124/jpet.105.085779}}</ref>. Um estudo [[duplo-cego]], realizado também pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto ([[Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo|FMRP]]), mostrou que o canabidiol pode ser eficaz no tratamento de pacientes com mal de Parkinson, apresentando melhoras na qualidade de vida e no bem-estar destes pacientes<ref>{{Citar periódico|ultimo=Chagas|primeiro=Marcos Hortes N|ultimo2=Zuardi|primeiro2=Antonio W|ultimo3=Tumas|primeiro3=Vitor|ultimo4=Pena-Pereira|primeiro4=Márcio Alexandre|ultimo5=Sobreira|primeiro5=Emmanuelle T|ultimo6=Bergamaschi|primeiro6=Mateus M|ultimo7=Santos|primeiro7=Antonio Carlos dos|ultimo8=Teixeira|primeiro8=Antonio Lucio|ultimo9=Hallak|primeiro9=Jaime EC|data=2014-09-18|titulo=Effects of cannabidiol in the treatment of patients with Parkinson’s disease: An exploratory double-blind trial|jornal=Journal of Psychopharmacology|volume=28|numero=11|paginas=1088–1098|doi=10.1177/0269881114550355|url=http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0269881114550355|idioma=en}}</ref>.

=== Efeitos antitumorais ===
Além de pesquisas sobre o uso de canabinoides em tratamentos paliativos contra [[câncer]] – redução de dor e náusea e aumento de apetite – há diversos relatos pré-clínicos demostrando efeitos antitumorais do CBD em culturas celulares e em modelos animais<ref>{{Citar periódico|ultimo=McAllister|primeiro=Sean D.|ultimo2=Soroceanu|primeiro2=Liliana|ultimo3=Desprez|primeiro3=Pierre-Yves|data=2015-06-01|titulo=The Antitumor Activity of Plant-Derived Non-Psychoactive Cannabinoids|jornal=Journal of Neuroimmune Pharmacology|volume=10|numero=2|paginas=255–267|issn=1557-1890|pmid=25916739|doi=10.1007/s11481-015-9608-y|url=https://link.springer.com/article/10.1007/s11481-015-9608-y|idioma=en}}</ref>. Esses estudos observaram viabilidade celular reduzida, morte aumentada das células cancerosas, crescimento tumoral reduzido, e inibição de [[metástase]]. Esses efeitos podem ser devidos aos efeitos [[antioxidante]] e [[anti-inflamatório]] do canabidiol<ref>{{Citar periódico|ultimo=Massi|primeiro=P.|ultimo2=Valenti|primeiro2=M.|ultimo3=Vaccani|primeiro3=A.|ultimo4=Gasperi|primeiro4=V.|ultimo5=Perletti|primeiro5=G.|ultimo6=Marras|primeiro6=E.|ultimo7=Fezza|primeiro7=F.|ultimo8=Maccarrone|primeiro8=M.|ultimo9=Parolaro|primeiro9=D.|data=2008-02-01|titulo=5-Lipoxygenase and anandamide hydrolase (FAAH) mediate the antitumor activity of cannabidiol, a non-psychoactive cannabinoid|jornal=Journal of Neurochemistry|volume=104|numero=4|paginas=1091–1100|issn=1471-4159|doi=10.1111/j.1471-4159.2007.05073.x|url=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1471-4159.2007.05073.x/abstract|idioma=en}}</ref>; no entanto esses achados ainda não foram explorados em pacientes humanos.

=== Efeitos antipsicóticos ===
A [[Cannabis (psicotrópico)|maconha]] pode produzir episódios psicóticos agudos em altas doses e vários estudos ligaram o uso de maconha ao aumento do risco de [[psicose]] crônica em indivíduos com fatores de risco genéticos específicos. Pesquisas sugerem que esses efeitos são mediados por THC, e sugeriu-se que o CBD possa mitigar esses efeitos<ref>{{Citar periódico|ultimo=Wilkinson|primeiro=Samuel T.|ultimo2=Radhakrishnan|primeiro2=Rajiv|ultimo3=D’Souza|primeiro3=Deepak Cyril|data=2014-06-01|titulo=Impact of Cannabis Use on the Development of Psychotic Disorders|jornal=Current Addiction Reports|volume=1|numero=2|paginas=115–128|issn=2196-2952|pmid=25767748|doi=10.1007/s40429-014-0018-7|url=https://link.springer.com/article/10.1007/s40429-014-0018-7|idioma=en}}</ref>.

Houve alguns ensaios clínicos em pequena escala em que os pacientes com sintomas psicóticos foram tratados com canabidiol, incluindo relatos de casos de pacientes com [[esquizofrenia]] que relataram resultados conflitantes; um pequeno estudo de caso em pacientes com doença de Parkinson com psicose, que relataram resultados positivos; e um pequeno ensaio clínico randomizado que relata melhora clínica em pacientes com esquizofrenia tratados com CBD<ref>{{Citar periódico|ultimo=Iseger|primeiro=Tabitha A.|ultimo2=Bossong|primeiro2=Matthijs G.|data=2015-03-01|titulo=A systematic review of the antipsychotic properties of cannabidiol in humans|jornal=Schizophrenia Research|volume=162|numero=1-3|paginas=153–161|issn=0920-9964|doi=10.1016/j.schres.2015.01.033|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0920996415000638|idioma=English}}</ref>.


Um estudo da [[Universidade de São Paulo]] (2005) demonstra a função antipsicótica do canabidiol. Este estudo deve servir como base para a criação de um medicamento [[antipsicótico]] atípico – menos pesado – para o tratamento da [[esquizofrenia]].<ref>{{Citation | url = http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0100-879X2006000400001&script=sci_arttext | title = Cannabidiol, a Cannabis sativa constituent, as an antipsychotic drug | publisher = Scielo | language = en | trans_title = Canabidiol, uma substância da Cannabis sativa, como droga antipsicótica}}.</ref> O canabidiol teria a vantagem de provocar menos [[Efeito colateral|efeitos colaterias]] do que as drogas atualmente disponíveis. Espera-se que, mesmo que a ''cannabis'' possa produzir sintomas psicóticos, esse efeito provenha unicamente do delta-9-[[tetraidrocanabinol]] (THC).
Um estudo da [[Universidade de São Paulo]] demonstrou a função antipsicótica do canabidiol. Este estudo deve servir como base para a criação de um medicamento [[antipsicótico]] atípico – menos pesado – para o tratamento da esquizofrenia<ref>{{Citar periódico|ultimo=Zuardi|primeiro=A. W.|ultimo2=Crippa|primeiro2=J. a. S.|ultimo3=Hallak|primeiro3=J. E. C.|ultimo4=Moreira|primeiro4=F. A.|ultimo5=Guimarães|primeiro5=F. S.|data=2006|titulo=Cannabidiol, a Cannabis sativa constituent, as an antipsychotic drug|jornal=Brazilian Journal of Medical and Biological Research|volume=39|numero=4|paginas=421–429|issn=0100-879X|doi=10.1590/S0100-879X2006000400001|url=http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S0100-879X2006000400001&lng=en&nrm=iso&tlng=en|acessadoem=}}</ref>.


Grandes ensaios clínicos randomizados seriam necessários para avaliar completamente o potencial terapêutico do canabidiol para pacientes com esquizofrenia e outras formas de psicose.
O canabidiol atua nos [[sistema límbico|sistemas límbico]] e paralímbico, regiões relacionadas às emoções. O estudo da USP, publicado pela revista ''Neuropsychopharmacology'', foi o primeiro do mundo a comprovar, por meio de [[neuroimagem]], o efeito tranquilizante da substância, segundo José Alexandre de Souza Crippa, do Departamento de [[Neuropsiquiatria]], da [[Faculdade de Medicina da USP]], em [[Ribeirão Preto]], que coordena o estudo, realizado em cooperação com o Instituto de [[Psiquiatria]] da USP, em [[São Paulo (cidade) | São Paulo]]. Segundo o pesquisador, espera-se que, no futuro, o canabidiol possa ser usado como medicação no tratamento de transtornos da [[ansiedade]], como a [[síndrome do pânico]], a [[fobia social]] ou o [[transtorno obsessivo-compulsivo]] (TOC). A substância parece reduzir a ansiedade sem causar dependência e com menor [[sedação]] (voz pastosa e sonolência, por exemplo).<ref>{{Citation | url = http://revistaepoca.globo.com/Epoca/0,6993,EPT797656-1664,00.html | title = Maconha do bem | first = Cristiane | last = Segatto | newspaper = [[Época]] | publisher = Globo}}.</ref>


=== Efeitos ansiolíticos ===
Um estudo publicado em 18 de setembro de 2014<ref>{{citar periódico | titulo = Effects of cannabidiol in the treatment of patients with Parkinson’s disease: An exploratory double-blind trial|jornal = Journal of Psycopharmacology|doi = |url = http://jop.sagepub.com/content/28/11/1088|acessadoem = 21/10/2014}}</ref>, realizado também pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto([[Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo|FMRP]]), mostrou que o canabidiol pode ser eficaz no tratamento de pacientes com [[mal de Parkinson]], apresentando melhoras na qualidade de vida e no bem-estar destes pacientes. O estudo foi publicado revista ''Journal of Psycopharmacology'', da Associação Britânica de Farmacologia.
O CBD mostrou eficácia terapêutica em uma variedade de modelos animais de [[ansiedade]] e [[estresse]], reduzindo as medidas comportamentais e fisiológicas (por exemplo, frequência cardíaca) do estresse e da ansiedade<ref>{{Citar periódico|ultimo=Guimarães|primeiro=F. S.|ultimo2=Chiaretti|primeiro2=T. M.|ultimo3=Graeff|primeiro3=F. G.|ultimo4=Zuardi|primeiro4=A. W.|data=1990|titulo=Antianxiety effect of cannabidiol in the elevated plus-maze|jornal=Psychopharmacology|volume=100|numero=4|paginas=558–559|issn=0033-3158|pmid=1969666|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1969666}}</ref><ref>{{Citar periódico|ultimo=Lemos|primeiro=José Inácio|ultimo2=Resstel|primeiro2=Leonardo Barbosa|ultimo3=Guimarães|primeiro3=Francisco Silveira|data=2010-02-11|titulo=Involvement of the prelimbic prefrontal cortex on cannabidiol-induced attenuation of contextual conditioned fear in rats|jornal=Behavioural Brain Research|volume=207|numero=1|paginas=105–111|doi=10.1016/j.bbr.2009.09.045|url=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0166432809005890}}</ref>. Além disso, o canabidiol mostrou eficácia em pequenos ensaios clínicos e laboratoriais humanos. O CBD reduziu a ansiedade em pacientes com [[Fobia social|ansiedade social]] sujeitos a uma tarefa de fala pública estressante<ref>{{Citar periódico|ultimo=Bergamaschi|primeiro=Mateus M.|ultimo2=Queiroz|primeiro2=Regina Helena Costa|ultimo3=Chagas|primeiro3=Marcos Hortes Nisihara|ultimo4=de Oliveira|primeiro4=Danielle Chaves Gomes|ultimo5=De Martinis|primeiro5=Bruno Spinosa|ultimo6=Kapczinski|primeiro6=Flávio|ultimo7=Quevedo|primeiro7=João|ultimo8=Roesler|primeiro8=Rafael|ultimo9=Schröder|primeiro9=Nadja|data=May 2011|titulo=Cannabidiol Reduces the Anxiety Induced by Simulated Public Speaking in Treatment-Naïve Social Phobia Patients|jornal=Neuropsychopharmacology|volume=36|numero=6|paginas=1219–1226|issn=0893-133X|pmid=21307846|doi=10.1038/npp.2011.6|url=http://www.nature.com/npp/journal/v36/n6/full/npp20116a.html|idioma=en}}</ref>. Em um protocolo de laboratório projetado para modelar distúrbios de [[Transtorno de estresse pós-traumático|estresse pós-traumático]], a CBD melhorou a "consolidação da aprendizagem de extinção", ou seja, o esquecimento de lembranças traumáticas<ref>{{Citar periódico|ultimo=Das|primeiro=Ravi K.|ultimo2=Kamboj|primeiro2=Sunjeev K.|ultimo3=Ramadas|primeiro3=Mayurun|ultimo4=Yogan|primeiro4=Kishoj|ultimo5=Gupta|primeiro5=Vivek|ultimo6=Redman|primeiro6=Emily|ultimo7=Curran|primeiro7=H. Valerie|ultimo8=Morgan|primeiro8=Celia J. A.|data=2013-04-01|titulo=Cannabidiol enhances consolidation of explicit fear extinction in humans|jornal=Psychopharmacology|volume=226|numero=4|paginas=781–792|issn=0033-3158|doi=10.1007/s00213-012-2955-y|url=https://link.springer.com/article/10.1007/s00213-012-2955-y|idioma=en}}</ref>. Os efeitos de redução de ansiedade do canabidiol parecem ser mediados por alterações na sinalização do [[Receptor 5-HT|receptor 1A de serotonina]], embora o mecanismo preciso ainda necessite ser elucidado e mais pesquisas sejam necessárias<ref>{{Citar periódico|ultimo=Campos|primeiro=Alline Cristina|ultimo2=Soares|primeiro2=Vanessa de Paula|ultimo3=Carvalho|primeiro3=Milene C.|ultimo4=Ferreira|primeiro4=Frederico Rogerio|ultimo5=Vicente|primeiro5=Maria Adrielle|ultimo6=Brandão|primeiro6=Marcus Lira|ultimo7=Zuardi|primeiro7=Antonio Waldo|ultimo8=Zangrossi|primeiro8=Hélio|ultimo9=Guimarães|primeiro9=Francisco Silveira|data=2013-03-01|titulo=Involvement of serotonin-mediated neurotransmission in the dorsal periaqueductal gray matter on cannabidiol chronic effects in panic-like responses in rats|jornal=Psychopharmacology|volume=226|numero=1|paginas=13–24|issn=0033-3158|doi=10.1007/s00213-012-2878-7|url=https://link.springer.com/article/10.1007/s00213-012-2878-7|idioma=en}}</ref>.


=== Eficácia para o tratamento de transtornos de uso de substâncias ===
O CBD é uma substância canabinoide que, de acordo com pesquisadores, não causa efeitos psicoativos ou dependência. O elemento possui estrutura química com grande potencial terapêutico neurológico, tendo ação ansiolítica (diminuição da ansiedade), antipsicótica, neuro-protetora, anti-inflamatória, antiepilética e age nos distúrbios do sono. O estudo duplo-cego realizado mostrou ao final melhora no quadro dos pacientes que ingeriram canabidiol na dose de 75 mg/dia, e ainda melhor na dose de 300 mg/dia, não apresentando efeito colateral negativo, ao contrário dos já utilizados hoje em dia que entre outros sintomas causam a [[discinesia tardia]].
Achados pré-clínicos iniciais também sugerem que o CDB pode ter valor terapêutico como tratamento de transtornos de uso de substâncias. O canabidiol reduziu os efeitos gratificantes da [[morfina]]<ref>{{Citar periódico|ultimo=Katsidoni|primeiro=Vicky|ultimo2=Anagnostou|primeiro2=Ilektra|ultimo3=Panagis|primeiro3=George|data=2013-03-01|titulo=Cannabidiol inhibits the reward-facilitating effect of morphine: involvement of 5-HT1A receptors in the dorsal raphe nucleus|jornal=Addiction Biology|volume=18|numero=2|paginas=286–296|issn=1369-1600|doi=10.1111/j.1369-1600.2012.00483.x|url=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1369-1600.2012.00483.x/abstract|idioma=en}}</ref> e diminuiu a procura por [[heroína]]<ref>{{Citar periódico|ultimo=Ren|primeiro=Yanhua|ultimo2=Whittard|primeiro2=John|ultimo3=Higuera-Matas|primeiro3=Alejandro|ultimo4=Morris|primeiro4=Claudia V.|ultimo5=Hurd|primeiro5=Yasmin L.|data=2009-11-25|titulo=Cannabidiol, a Nonpsychotropic Component of Cannabis, Inhibits Cue-Induced Heroin Seeking and Normalizes Discrete Mesolimbic Neuronal Disturbances|jornal=Journal of Neuroscience|volume=29|numero=47|paginas=14764–14769|doi=10.1523/jneurosci.4291-09.2009|url=http://www.jneurosci.org/cgi/doi/10.1523/JNEUROSCI.4291-09.2009}}</ref> em modelos animais.


=== Segurança do canabidiol ===
{{referências}}
Uma revisão de 25 estudos sobre a segurança e a eficácia da CBD não identificou efeitos colaterais significativos em uma ampla gama de doses, incluindo regimes de dose aguda e crônica, usando vários modos de administração<ref>{{Citar periódico|ultimo=Bergamaschi|primeiro=Mateus Machado|ultimo2=Queiroz|primeiro2=Regina Helena Costa|ultimo3=Zuardi|primeiro3=Antonio Waldo|ultimo4=Crippa|primeiro4=José Alexandre S.|data=2011-09-01|titulo=Safety and side effects of cannabidiol, a Cannabis sativa constituent|jornal=Current Drug Safety|volume=6|numero=4|paginas=237–249|issn=2212-3911|pmid=22129319|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22129319}}</ref>.{{referências}}


==Ligações externas==
==Ligações externas==

Revisão das 20h29min de 11 de junho de 2017

 Nota: Para outros significados de CBD, veja CBD (desambiguação).
Canabidiol
Alerta sobre risco à saúde
Nome IUPAC 2-[(1R,6R)-6-isopropenyl-3-methylcyclohex-2-en-1-yl]-5-pentylbenzene-1,3-diol
Identificadores
Número CAS 13956-29-1
PubChem 644019
DrugBank none
ChemSpider 559095
Código ATC noentry
SMILES
InChI
1/C21H30O2/c1-5-6-7-8-16-12-19(22)21(20(23)13-16)18-11-15(4)9-10-17(18)14(2)3/h11-13,17-18,22-23H,2,5-10H2,1,3-4H3/t17-,18+/m0/s1
Propriedades
Fórmula química C21H30O2
Massa molar 314.45 g mol-1
Farmacologia
Classificação legal

? (CA)

Schedule I (US)

Página de dados suplementares
Estrutura e propriedades n, εr, etc.
Dados termodinâmicos Phase behaviour
Solid, liquid, gas
Dados espectrais UV, IV, RMN, EM
Exceto onde denotado, os dados referem-se a
materiais sob condições normais de temperatura e pressão
Referências e avisos gerais sobre esta caixa.
Alerta sobre risco à saúde.

O canabidiol (CBD) é uma das 113 substâncias químicas canabinoides encontradas na Cannabis sativa[1], e que constitui grande parte da planta, chegando a representar mais de 40% de seus extratos.

Diferente do principal canabinoide psicoativo na maconha, o delta-9-tetraidrocanabinol (THC), o canabidiol não produz euforia nem intoxicação[2][3][4]. Canabinoides têm seu efeito principalmente ao interagir com receptores específicos nas células do cérebro e do corpo: o receptor CB1, encontrado principalmente nos neurônios e células gliais em várias partes do cérebro[5], e o receptor CB2, encontrado principalmente no sistema imune[6]. Os efeitos eufóricos do THC são causados pela sua ativação dos receptores CB1. O CBD tem uma afinidade muito baixa por esses receptores (100 vezes menos que o THC) e quando se liga a ele produz pouco ou nenhum efeito. Há evidência crescente que o canabidiol age em outros sistemas de sinalização cerebral, e que isso pode ser importante para seus efeitos terapêuticos[7].

Estudos

Estudos clínicos rigorosos ainda são necessários para se avaliar o potencial clínico do canabidiol para condições específicas[8]. Entretanto, pesquisas pré-clínicas (incluído culturas celulares e modelos animais) têm mostrado que o canabidiol tem diversos efeitos que podem ser úteis terapeuticamente.

Efeitos anticonvulsionantes

Inúmeros estudos durante as últimas duas décadas ou mais relataram que o canabidiol tem atividade anticonvulsionante, reduzindo a severidade de convulsões em modelos animais[9][10]. Além disso, houve vários estudos de caso e relatos anedóticos sugerindo que o canabidiol pode ser efetivo no tratamento de crianças com epilepsia resistente a medicamentos[11][12][13]. No entanto, apenas houve alguns pequenos ensaios clínicos randomizados que examinaram a eficácia do CBD como tratamento para a epilepsia; Três dos quatro estudos relataram resultados positivos, incluindo diminuição da frequência de convulsões. No entanto, os estudos sofreram falhas de design significativas, incluindo falha na quantificação completa da frequência basal de ataque, análise estatística inadequada e falta de detalhes suficientes para avaliar e interpretar adequadamente os achados[11]. Portanto, informações atualmente disponíveis são insuficientes para se tirar conclusões decisivas sobre a eficácia do canabidiol como tratamento para a epilepsia; uma recente revisão Cochrane concluiu que há necessidade de "uma série de ensaios devidamente projetados, de alta qualidade e adequadamente conduzidos"[14].

Efeitos neuroprotetores e anti-inflamatórios

O CBD também tem demonstrado ter propriedades neuroprotetoras tanto em culturas celulares quanto em modelos animais de diversas doenças neurodegenerativas, incluindo mal de Alzheimer[15][16][17], derrame[18], excitotoxicidade por glutamato[19],esclerose múltipla[20], mal de Parkinson[21] e neurodegeneração causada por abuso de álcool[22]. Um estudo duplo-cego, realizado também pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP), mostrou que o canabidiol pode ser eficaz no tratamento de pacientes com mal de Parkinson, apresentando melhoras na qualidade de vida e no bem-estar destes pacientes[23].

Efeitos antitumorais

Além de pesquisas sobre o uso de canabinoides em tratamentos paliativos contra câncer – redução de dor e náusea e aumento de apetite – há diversos relatos pré-clínicos demostrando efeitos antitumorais do CBD em culturas celulares e em modelos animais[24]. Esses estudos observaram viabilidade celular reduzida, morte aumentada das células cancerosas, crescimento tumoral reduzido, e inibição de metástase. Esses efeitos podem ser devidos aos efeitos antioxidante e anti-inflamatório do canabidiol[25]; no entanto esses achados ainda não foram explorados em pacientes humanos.

Efeitos antipsicóticos

A maconha pode produzir episódios psicóticos agudos em altas doses e vários estudos ligaram o uso de maconha ao aumento do risco de psicose crônica em indivíduos com fatores de risco genéticos específicos. Pesquisas sugerem que esses efeitos são mediados por THC, e sugeriu-se que o CBD possa mitigar esses efeitos[26].

Houve alguns ensaios clínicos em pequena escala em que os pacientes com sintomas psicóticos foram tratados com canabidiol, incluindo relatos de casos de pacientes com esquizofrenia que relataram resultados conflitantes; um pequeno estudo de caso em pacientes com doença de Parkinson com psicose, que relataram resultados positivos; e um pequeno ensaio clínico randomizado que relata melhora clínica em pacientes com esquizofrenia tratados com CBD[27].

Um estudo da Universidade de São Paulo demonstrou a função antipsicótica do canabidiol. Este estudo deve servir como base para a criação de um medicamento antipsicótico atípico – menos pesado – para o tratamento da esquizofrenia[28].

Grandes ensaios clínicos randomizados seriam necessários para avaliar completamente o potencial terapêutico do canabidiol para pacientes com esquizofrenia e outras formas de psicose.

Efeitos ansiolíticos

O CBD mostrou eficácia terapêutica em uma variedade de modelos animais de ansiedade e estresse, reduzindo as medidas comportamentais e fisiológicas (por exemplo, frequência cardíaca) do estresse e da ansiedade[29][30]. Além disso, o canabidiol mostrou eficácia em pequenos ensaios clínicos e laboratoriais humanos. O CBD reduziu a ansiedade em pacientes com ansiedade social sujeitos a uma tarefa de fala pública estressante[31]. Em um protocolo de laboratório projetado para modelar distúrbios de estresse pós-traumático, a CBD melhorou a "consolidação da aprendizagem de extinção", ou seja, o esquecimento de lembranças traumáticas[32]. Os efeitos de redução de ansiedade do canabidiol parecem ser mediados por alterações na sinalização do receptor 1A de serotonina, embora o mecanismo preciso ainda necessite ser elucidado e mais pesquisas sejam necessárias[33].

Eficácia para o tratamento de transtornos de uso de substâncias

Achados pré-clínicos iniciais também sugerem que o CDB pode ter valor terapêutico como tratamento de transtornos de uso de substâncias. O canabidiol reduziu os efeitos gratificantes da morfina[34] e diminuiu a procura por heroína[35] em modelos animais.

Segurança do canabidiol

Uma revisão de 25 estudos sobre a segurança e a eficácia da CBD não identificou efeitos colaterais significativos em uma ampla gama de doses, incluindo regimes de dose aguda e crônica, usando vários modos de administração[36].

Referências

  1. ↑ Aizpurua-Olaizola, Oier; Soydaner, Umut; Öztürk, Ekin; Schibano, Daniele; Simsir, Yilmaz; Navarro, Patricia; Etxebarria, Nestor; Usobiaga, Aresatz (26 de fevereiro de 2016). «Evolution of the Cannabinoid and Terpene Content during the Growth of Cannabis sativa Plants from Different Chemotypes». Journal of Natural Products. 79 (2): 324–331. ISSN 0163-3864. doi:10.1021/acs.jnatprod.5b00949 
  2. ↑ Martin-Santos, R.; Crippa, J. A.; Batalla, A.; Bhattacharyya, S.; Atakan, Z.; Borgwardt, S.; Allen, P.; Seal, M.; Langohr, K. (2012). «Acute effects of a single, oral dose of d9-tetrahydrocannabinol (THC) and cannabidiol (CBD) administration in healthy volunteers». Current Pharmaceutical Design. 18 (32): 4966–4979. ISSN 1873-4286. PMID 22716148 
  3. ↑ Fusar-Poli, Paolo; Crippa, José A.; Bhattacharyya, Sagnik; Borgwardt, Stefan J.; Allen, Paul; Martin-Santos, Rocio; Seal, Marc; Surguladze, Simon A.; O’Carrol, Colin. «Distinct Effects of Δ9-Tetrahydrocannabinol and Cannabidiol on Neural Activation During Emotional Processing». Archives of General Psychiatry (em inglês). 66 (1). doi:10.1001/archgenpsychiatry.2008.519 
  4. ↑ Winton-Brown, Toby T.; Allen, Paul; Bhattacharrya, Sagnik; Borgwardt, Stefan J.; Fusar-Poli, Paolo; Crippa, Jose A.; Seal, Marc L.; Martin-Santos, Rocio; Ffytche, Dominic (2011). «Modulation of Auditory and Visual Processing by Delta-9-Tetrahydrocannabinol and Cannabidiol: an fMRI Study». Neuropsychopharmacology (em inglês). 36 (7): 1340–1348. ISSN 0893-133X. PMID 21412224. doi:10.1038/npp.2011.17 
  5. ↑ Matsuda, Lisa A.; Lolait, Stephen J.; Brownstein, Michael J.; Young, Alice C.; Bonner, Tom I. (9 de agosto de 1990). «Structure of a cannabinoid receptor and functional expression of the cloned cDNA». Nature (em inglês). 346 (6284): 561–564. doi:10.1038/346561a0 
  6. ↑ Pacher, P.; Mechoulam, R. (2011). «Is lipid signaling through cannabinoid 2 receptors part of a protective system?». Progress in Lipid Research. 50 (2): 193–211. PMID 21295074. doi:10.1016/j.plipres.2011.01.001 
  7. ↑ Borgelt, Laura M.; Franson, Kari L.; Nussbaum, Abraham M.; Wang, George S. (1 de fevereiro de 2013). «The Pharmacologic and Clinical Effects of Medical Cannabis». Pharmacotherapy: The Journal of Human Pharmacology and Drug Therapy (em inglês). 33 (2): 195–209. ISSN 1875-9114. doi:10.1002/phar.1187 
  8. ↑ Welty, Timothy E.; Luebke, Adrienne; Gidal, Barry E. (1 de outubro de 2014). «Cannabidiol: Promise and Pitfalls». Epilepsy Currents (em inglês). 14 (5): 250–252. PMID 25346628. doi:10.5698/1535-7597-14.5.250 
  9. ↑ Jones, Nicholas A.; Glyn, Sarah E.; Akiyama, Satoshi; Hill, Thomas D. M.; Hill, Andrew J.; Weston, Samantha E.; Burnett, Matthew D. A.; Yamasaki, Yuki; Stephens, Gary J. (2012). «Cannabidiol exerts anti-convulsant effects in animal models of temporal lobe and partial seizures». Seizure. 21 (5): 344–352. ISSN 1532-2688. PMID 22520455. doi:10.1016/j.seizure.2012.03.001 
  10. ↑ Consroe, P.; Wolkin, A. (1977). «Cannabidiol--antiepileptic drug comparisons and interactions in experimentally induced seizures in rats». The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 201 (1): 26–32. ISSN 0022-3565. PMID 850145 
  11. ↑ a b Porter, Brenda E.; Jacobson, Catherine (1 de dezembro de 2013). «Report of a parent survey of cannabidiol-enriched cannabis use in pediatric treatment-resistant epilepsy». Epilepsy & Behavior (em English). 29 (3): 574–577. ISSN 1525-5050. PMID 24237632. doi:10.1016/j.yebeh.2013.08.037 
  12. ↑ Press, Craig A.; Knupp, Kelly G.; Chapman, Kevin E. (1 de abril de 2015). «Parental reporting of response to oral cannabis extracts for treatment of refractory epilepsy». Epilepsy & Behavior (em English). 45: 49–52. ISSN 1525-5050. doi:10.1016/j.yebeh.2015.02.043 
  13. ↑ Hussain, Shaun A.; Zhou, Raymond; Jacobson, Catherine; Weng, Julius; Cheng, Emily; Lay, Johnson; Hung, Phoebe; Lerner, Jason T.; Sankar, Raman (1 de junho de 2015). «Perceived efficacy of cannabidiol-enriched cannabis extracts for treatment of pediatric epilepsy: A potential role for infantile spasms and Lennox–Gastaut syndrome». Epilepsy & Behavior (em English). 47: 138–141. ISSN 1525-5050. doi:10.1016/j.yebeh.2015.04.009 
  14. ↑ Gloss, David; Vickrey, Barbara (5 de março de 2014). «Cannabinoids for epilepsy». John Wiley & Sons, Ltd. Cochrane Database of Systematic Reviews (em inglês). doi:10.1002/14651858.cd009270.pub3 
  15. ↑ Esposito, Giuseppe; Filippis, Daniele De; Carnuccio, Rosa; Izzo, Angelo A.; Iuvone, Teresa (1 de março de 2006). «The marijuana component cannabidiol inhibits β-amyloid-induced tau protein hyperphosphorylation through Wnt/β-catenin pathway rescue in PC12 cells». Journal of Molecular Medicine (em inglês). 84 (3): 253–258. ISSN 0946-2716. doi:10.1007/s00109-005-0025-1 
  16. ↑ Martín-Moreno, Ana María; Reigada, David; Ramírez, Belén G.; Mechoulam, R.; Innamorato, Nadia; Cuadrado, Antonio; de Ceballos, María L. (17 de maio de 2011). «Cannabidiol and Other Cannabinoids Reduce Microglial Activation In Vitro and In Vivo: Relevance to Alzheimer's Disease». Molecular Pharmacology. 79 (6): 964–973. PMID 21350020. doi:10.1124/mol.111.071290 
  17. ↑ Iuvone, Teresa; Esposito, Giuseppe; Esposito, Ramona; Santamaria, Rita; Di Rosa, Massimo; Izzo, Angelo A. (1 de fevereiro de 2004). «Neuroprotective effect of cannabidiol, a non-psychoactive component from Cannabis sativa, on β-amyloid-induced toxicity in PC12 cells». Journal of Neurochemistry (em inglês). 89 (1): 134–141. ISSN 1471-4159. doi:10.1111/j.1471-4159.2003.02327.x 
  18. ↑ Pazos, M. Ruth; Mohammed, Nagat; Lafuente, Hector; Santos, Martin; Martínez-Pinilla, Eva; Moreno, Estefania; Valdizan, Elsa; Romero, Julián; Pazos, Angel (2013). «Mechanisms of cannabidiol neuroprotection in hypoxic–ischemic newborn pigs: Role of 5HT1A and CB2 receptors». Neuropharmacology. 71: 282–291. doi:10.1016/j.neuropharm.2013.03.027 
  19. ↑ Hampson, A. J.; Grimaldi, M.; Axelrod, J.; Wink, D. (7 de julho de 1998). «Cannabidiol and (-)Delta9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 95 (14): 8268–8273. ISSN 0027-8424. PMID 9653176 
  20. ↑ Pryce, Gareth; Riddall, Dieter R.; Selwood, David L.; Giovannoni, Gavin; Baker, David (1 de junho de 2015). «Neuroprotection in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis and Progressive Multiple Sclerosis by Cannabis-Based Cannabinoids». Journal of Neuroimmune Pharmacology (em inglês). 10 (2): 281–292. ISSN 1557-1890. doi:10.1007/s11481-014-9575-8 
  21. ↑ García-Arencibia, Moisés; González, Sara; Lago, Eva de; Ramos, José A.; Mechoulam, Raphael; Fernández-Ruiz, Javier. «Evaluation of the neuroprotective effect of cannabinoids in a rat model of Parkinson's disease: Importance of antioxidant and cannabinoid receptor-independent properties». Brain Research. 1134: 162–170. doi:10.1016/j.brainres.2006.11.063 
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