Heroína

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Heroína
Alerta sobre risco à saúde
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Nome IUPAC (5α,6α)-7,8-didehidro-4,5-epoxi-17-metilmorfinano-3,6-diol diacetato
Outros nomes diamorfina, diacetilmorfina, acetomorfna, morfina acetilada (dual) , diacetato de morfina, diacetilmorfina.[1]
Identificadores
Número CAS 561-27-3
PubChem 5462328
DrugBank DB01452
ChemSpider 4575379
ChEBI 27808
Código ATC N07BC06
Propriedades
Fórmula química C21H23NO5
Massa molar 369.38 g mol-1
Aparência (cloridrato de diamorfina) Pó branco ou quase branco cristalino, inodoro quando recém preparado e quando armazenado adquire odor de ácido acético. [1]
Ponto de fusão

173 °C (base livre)/243 - 244 °C (cloridrato de heroína)[2]

Solubilidade em água Muito solúvel em água.[1]
Solubilidade Praticamente insolúvel em éter, muito solúvel clorofórmio e solúvel em álcool.[1]
Farmacologia
Biodisponibilidade <35% (oral), 44–61% (inalada)[3]
Via(s) de administração via oral, inalação, transmucosa, via intravenosa, via intranasal, via retal, via intramuscular.
Metabolismo hepático
Meia-vida biológica <10 minutos[4]
Classificação legal

F1 - Substância entorpecente - Uso proscrito (BR)



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Referências e avisos gerais sobre esta caixa.
Alerta sobre risco à saúde.

Heroína, cujo nome científico é diacetilmorfina, é uma droga opióide semissintética obtida a partir de plantas da espécie Papaver somniferum , da qual é extraído o ópio. [5] Durante o processamento do ópio origina-se a morfina que então é transformada em heroína.[5] Trata-se de um entorpecente, muitas vezes obtido em laboratórios clandestinos, que provoca diminuição da atividade do SNC ou seja é uma substância depressora.

Produz sensações de prazer intenso, muitas vezes comparados com um orgasmo.[6] Após essa fase de euforia ocorre um período de sedação.[5] A droga causa tolerância de forma rápida e o indivíduo busca maiores doses para obter o mesmo efeito. Também produz dependência física.

História[editar | editar código-fonte]

Heroína da Bayer

Foi sintetizada pelo químico inglês Charles Romley Alder Wright em 1874 e introduzida no mercado de medicamentos pelo químicoFelix Hoffmann, da Bayer, em 21 de agosto de 1897.

Seu nome provavelmente provém do alemão heroisch e indica a sensação observada pelos usuários durante estudos iniciais. Foi usada para tratamento de viciados em morfina e como sedativo da tosse em crianças de 1898 a 1910 quando foi descoberto que a heroína convertia-se em morfina no fígado, ironicamente sendo até mais viciante que a morfina.[7]

O seu nome comercial foi cedido pela Alemanha aos Aliados em 1918 como parte das indenizações de guerra . A heroína foi proibida nos países ocidentais no início do século XX devido à grave dependência física que provocara.[carece de fontes?]

Administração[editar | editar código-fonte]

A injecção é preferida no abuso recreativo, devido ao efeito de prazer súbito (denominado "orgasmo abdominal"). A inalação tem ganhado terreno, numa modalidade denominada "chasing the dragon", com origens orientais, onde a disponibilidade de seringas e agulhas é menor.

Também pode ser ingerida, absorvida pela pele ou fumada. O consumo com cocaína ("speedballs" ou "moonrocks") tem se generalizado.

A heroína é mais lipofílica do que os outros opióides, devido à adição do grupo acetila, o que leva à sua absorção muito mais rápida para o cérebro. A rapidez de efeito é importante para os toxicodependentes, porque proporciona maiores concentrações inicialmente, traduzindo-se em prazer intenso após a injecção ("chute", "rush"). No cérebro ela é imediatamente convertida em morfina e em formas menos acetiladas por enzimas celulares.

Metabolizada no figado. Ultrapassa a barreira hemato-encefálica e a placenta: os filhos de consumidoras apresentam malformações aumentadas e profunda dependência.

A heroína é permitida em alguns países (no Reino Unido por exemplo), sob apertada vigilância, como analgésico de uso hospitalar. Para os demais usos é proibida.

Farmacologia[editar | editar código-fonte]

Absorção e metabolismo[editar | editar código-fonte]

É bem absorvida no trato gastrointestinal, nos pulmões, mucosa nasal e por injeção intramuscular ou subcutânea. A diacetilmorfina sofre uma rápida hidrólise e é convertida em 6-monoacetilmorfina que depois é hidrolisada em morfina. A lipossolubilidade (capacidade de penetrar uma membrana biológica) da diacetilmorfina e da 6-monoacetilmorfina é maior que a da morfina e devido a isto, sua capacidade de entrar no cérebro é maior.[6]

Mecanismo de ação[editar | editar código-fonte]

Os receptores opioides são classificados nos tipo δ (delta) μ (mu ou mi), κ (kappa) existem em neurónios de algumas zonas do cérebro, medula espinal e nos sistemas neuronais do intestino. A heroína ativa (agonista farmacológico) todos os receptores opioides, mas os seus efeitos são largamente devidos à activação do subtipo mi, efetivo na ação analgésica.[8]

O mecanismo prazer e bem-estar produzido pelo consumo da heroína não está completamente esclarecido, mas sabe-se que, como o das outras drogas recreativas, é devido a interferência nas vias dopaminérgicas (vias que utilizam o neurotransmissor dopamina) meso-límbicas-meso-corticais. As vias dopaminérgicas que relacionam o sistema límbico (região das emoções e aprendizagem) e o córtex (região dos mecanismos conscientes) são importantes na produção de prazer. Normalmente, elas só são activadas de forma limitada em circunstâncias especificas, ligadas à recompensa da aprendizagem e dos comportamentos bem sucedidos relacionados à obtenção de recursos, conhecimentos ou ligações sociais ou sexuais importantes para o sucesso do indivíduo. No consumo de droga, estas vias são modificadas e pervertidas ("highjacked") e passam a responder de forma positiva apenas ao distúrbio bioquímico cerebral criado pela própria droga. Grande parte da motivação do indivíduo passa assim para a obtenção e consumo da droga, e os interesses sociais, familiares, ambição profissional, aprendizagem e outros factores não directamente importantes para a sua obtenção são com o consumo crescente cada vez mais desleixados, sem que muitas vezes o indivíduo tome decisões conscientes nesse sentido.

Excreção[editar | editar código-fonte]

Grande parte da heroína é eliminada na urina como morfina (livre e conjugada).[6] 90% da droga é eliminada nas primeiras 24 horas.[9]


Interações[editar | editar código-fonte]

Enquanto depressor do sistema nervoso central, ela potencia os efeitos de outros depressores, aumentando o risco de overdose.

O consumo concomitante de álcool, benzodiazepinas (e.g. Valium), cocaína ou anfetaminas, barbitúricos, antiepilépticos e antipsicóticos aumenta muito o risco de overdose e morte.

A heroína é extremamente difícil de controlar, e não são raras as overdoses acidentais por consumidores experientes.

Efeitos[editar | editar código-fonte]

A heroína tem efeito similar aos outros opióides. Logo após o uso, a pessoa fica num estado sonolento, fora da realidade. Os batimentos cardíacos e respiração diminuem, sintoma muito comum no uso de opiáceos, sendo inclusive a causa de morte por overdose, insuficiência respiratória. As primeiras sensações são de euforia e conforto.

O dependente de heroína também pode ter problemas sociais e familiares. Ele torna-se apático, desanimado, perdendo o interesse por sua vida profissional e familiar.

Efeitos imediatos[editar | editar código-fonte]

  • Euforia e disforia: São necessárias maiores doses do que antes para causar analgesia. Consiste num sentimento de estar no paraíso. A euforia após um período de tempo de aproximadamente 10 minutos, é substituída pela disforia, um estado de ansiedade desagradável e mal-estar. A euforia produzida pela droga transforma-se em depressão e ansiedade após passarem os efeitos.
  • Analgesia (perda da sensação de dor física e emocional): pode levar à inflicção de ferimentos no heroinómano sem que este se dê conta e se afaste do agente agressor, pode levar a um infarto do miocárdio.
  • Sonolência, embotamento mental sem amnésia
  • Disfunção sexual em altos graus.
  • Sensação de tranquilidade e de diminuição do sentimento de desconfiança.
  • Maior autoconfiança e indiferença aos outros: comportamentos agressivos.
  • Miose: contracção da pupila. Ao contrário da grande maioria das outras drogas de abuso, como cocaína e anfetaminas (metanfetamina e ecstasy) que produzem midríase (dilatação da pupila). É uma característica importante na distinção clínica da overdose de heroína daquelas produzidas por outras drogas
  • Obstipação ("prisão de ventre") e vómitos. Só são sentidos na primeira semana de consumo continuado, depois o corpo habitua-se e torna-se adicto.
  • Depressão do centro neuronal respiratório. É a principal causa de morte por overdose.
  • Supressão do reflexo da tosse: devido à depressão do centro neuronal cerebral da tosse.
  • Náuseas e vómitos: podem ocorrer se for activado os centros quimiorreceptores do cérebro.
  • Espasmos nas vias biliares.
  • Hipotensão, prurido.
  • Os seus efeitos, quando fumada, são sentidos quase imediatamente (cerca de 3 a 8 segundos).
  • Perda do controle humorístico, ou seja, o famoso humor bipolar. Ao ser usada, a droga pode acarretar a mudança de humor bipolar, em um certo periodo de tempo o usuário está depressivo, sem energia com pensamentos suicidas, um pequeno período de tempo depois por exemplo 1 semana, ele se torna muito alegre, falante, desinibido euforico tendo um comportamento totalmente diferente do anterior

Efeitos a longo prazo e potencial da dependência[editar | editar código-fonte]

Tendência para aumentar a quantidade de heroína auto-administrada, com o fim de conseguir os mesmos efeitos que antes eram conseguidos com doses menores, o que conduz a uma manifesta dependência. Passadas várias horas da última dose, o viciado necessita de uma nova dose para evitar a síndrome de abstinência provocada pela falta dela. Desenvolve tolerância em relação aos efeitos de euforia, de depressão respiratória, analgesia, sedação, vómitos e alterações hormonais. Não há desenvolvimento para a miose nem para a obstipação. Estes efeitos, junto com a diminuição da libido, a insónia e a transpiração, são os sintomas dos consumidores crónicos. Há alguma imunossupressão com maior risco de infecções, principalmente aquelas introduzidas pelas agulhas partilhadas (SIDA/AIDS, Hepatite B) ou por bactérias através da pele quebrada pela agulha. A síndrome de privação pode levar à cegueira, dores, epilepsia, enfarte do miocárdio ou AVCs potencialmente fatais. A longo prazo leva sempre a lesões cerebrais extensas, claramente visíveis macroscópica e microscopicamente em autópsia.

Bastam apenas 3 dias de consumo continuado desta substância para que, na sua ausência, se comecem a sentir os efeitos da ressaca, que quer dizer que o organismo em 3 dias apenas se habitua de tal forma à presença desta substância que quando se deixa de a administrar o organismo entra num estado de desequilíbrio tal, que o indivíduo vê-se obrigado a procurar de forma frenética satisfazer os pedidos do seu organismo, aumentando sempre a dose consumida. A ressaca traduz-se em primeiro lugar por corrimento lacrimal e nasal, seguida de má disposição a nível estomacal e intestinal, suores frios e afrontamentos, dores de rins lancinantes, e na fase final de ausência de consumo, espasmos musculares e câimbras generalizadas.

Existe tolerância cruzada entre todos os agonistas opióides, fato que se aproveita para os tratamentos de desintoxicação e desabituação.

Tratamento da toxicodependência[editar | editar código-fonte]

Muitas opções existem para o tratamento do vício em heroína, que incluem administração medicamentosa e abordagem terapêutica.

Os tratamentos com fármacos agonistas baseiam-se na substituição da heroína por opióides de acção prolongada como a metadona, o LAAM (levo-alfa-acetilmetadol) ou a buprenorfina e a diminuição da dosagem moderadamente e ao longo do tempo.

A metadona é um fármaco agonista opióide que, em comparação à heroína é bem absorvida oralmente e de forma lenta e tem uma duração de acção muito superior evitando os ciclos rápidos de intoxicação/quadro de abstinência associados à dependência de heroína. Esta substância funciona assim como um substituto com menos efeitos nefastos que a heroína embora provoque maior dependência que esta. Dado ser um opióide de acção prolongada produz sintomas que são menos severos do que os da heroína mas que são mais prolongados no tempo (e que levam muitas vezes a recaídas, não pela intensidade da dor, mas pela sua duração).

O tratamento por metadona objectiva:

  • Melhorar a saúde dos utilizadores de opiáceos providenciando drogas "limpas" em doses adequadas sob supervisão profissional
  • Reduzir os crimes relacionados com drogas de forma livre e legal reduzindo a sua necessidade de roubar para financiar as compras de heroína ilícitas.
  • Melhorar a situação social dos utilizadores de drogas
  • Persuadir os utilizadores de drogas a reduzir a sua dose diária e encaminhar-se gradualmente à abstinência.

No entanto, há um objectivo que estes tratamentos por substituição não conseguem atingir: o do efeito psicológico da rebeldia, do risco, da adrenalina associada ao consumo ilícito de drogas.

Estudos recentes parecem por em causa a eficácia deste tipo de tratamentos e parecem por em evidência que a metadona tem maiores riscos de morte (correspondentes a uma taxa de mortalidade mais elevada) do que a heroína e vieram trazer dúvidas à utilização deste opiáceo de substituição.

Outro tratamento por substituição que tem sido utilizado envolve buprenorfina que é um agonista parcial opióide. Esta sua natureza faz com que os sintomas do quadro de abstinência sejam menores do que os dos verdadeiros agonistas como a metadona e provoca também uma menor dependência física. Como resultado, a sua utilização é mais segura e traz menos riscos de abuso do que a metadona sendo, no entanto, eficaz no bloqueio da euforia e da síndrome de abstinência produzidos por outros opióides.

Tratamento com fármacos agonistas α2-adrenérgicos[editar | editar código-fonte]

O tratamento com agonistas α2-adrenérgicos, tais como a clonidina, a lofexidina ou a guanfacina, tem como objetivo a inibição da atividade noradrenérgica ao nível da região cerebral conhecida como locus ceruleus que aumenta de forma marcada quando ocorre um quadro de privação de opiáceos.

Esses fármacos diminuem, embora interagindo com outros receptores, a síndrome de abstinência. A lofexidina produz uma hipotensão menor que a clonidina quando utilizada.

Tratamento por fármacos antagonistas opióides[editar | editar código-fonte]

Antagonistas opióides, como a naloxona e a naltrexona (de ação mais prolongada), são moléculas que bloqueiam os efeitos da heroína e de qualquer outro opióide,impedindo a sua conexão a receptores opioides ,dado que têm alta afinidade para estes receptores, mas a conexão ligando-receptor não causa a activação destes. São, por isso, muito utilizados em tratamento de overdose de heroína, em conjugação com outras terapias, pois reduzem a duração do quadro de privação. Mas, apesar de diminuírem a duração do quadro de privação, os antagonistas opióides parecem também aumentar a intensidade destes mesmos sintomas.

Desaconselha-se o uso destes antagonistas, que têm fortes efeitos secundários, podendo levar o paciente à morte. Estão documentados dezenas de casos de mortes provocadas direta e indiretamente por estes antagonistas. Portanto, é preferível o uso da metadona, como recurso terapêutico.

Tratamento com benzodiazepinas[editar | editar código-fonte]

A utilização de benzodiazepinas, fármacos ansiolíticos, que se destinam a controlar a ansiedade, serve de forma geral para sustentar outras formas de tratamento.

A sua utilização deve-se ao facto da ansiedade ser provavelmente a componente clinicamente mais importante do quadro de privação de opiáceos, o pior tolerado e o facto mais frequentemente envolvido em recaídas. Embora acompanhe a privação de opiáceos, deriva de mecanismos diversos de natureza psicológica, advindo assim a necessidade de associação de benzodiazepinas a outras terapias.

No entanto, a sua utilização deve ser cuidadosa dado serem também causadoras de dependência e, muitas vezes, indivíduos dependentes de heroína estão também dependentes de benzodiazepinas.

Normalmente os toxicodependentes tomam este tipo de substâncias para aumentar os efeitos da própria heroína, por isso, por vezes, poderá não ser o tratamento mais indicado. Para os toxicodependentes que demonstrem verdadeira vontade de suspender os consumos de heroína existe um medicamento chamado "Suboxone" que substitui com grande eficácia a heroína e tem efeitos terapêuticos semelhantes às benzodiazepinas tal como o "Serenal".

Tratamentos com sedativos ou anestesia geral[editar | editar código-fonte]

Estes tratamentos baseiam-se na desintoxicação de doentes dependentes de heroína usando antagonistas opióides enquanto os doentes se encontram sob o efeito de sedativos ou anestesia geral sendo um método rápido e, portanto, designado de desintoxicação ultra-rápida de opióides (UROD).

Tem várias potenciais vantagens que passam pela:

  • Aceleração do processo de abstinência por inibição de ligação dos agonistas aos receptores opioides permite uma hospitalização menos prolongada, havendo uma diminuição de custos
  • Melhoria da aceitação da abstinência por parte do doente no decorrer das fases iniciais do tratamento resultado de um maior conforto que é devido à acção dos sedativos ou amnésia.

Este método tem, no entanto, fortes contra-indicações pois traz graves efeitos secundários como uma ocorrência pronunciada de vómitos intensos.

Epidemiologia da toxicodependência[editar | editar código-fonte]


Opiáceos

Calcula-se que 1% ou 2% dos adolescentes consomem esta droga, mas esta percentagem varia com o país ou região. Ultimamente, após muitos anos de predomínio da cocaína, o consumo de heroína tornou-se "moda", muitas vezes em associação com a própria cocaína, uma associação particularmente danosa.

Tráfico e custos sociais da heroína[editar | editar código-fonte]

Na maioria dos países do mundo, é ilegal produzir, armazenar ou vender diacetilmorfina.[10]

O Afeganistão é responsável por 86% (2004) do ópio usado na produção de heroína. Outros grandes produtores são o Paquistão e a região do Triângulo Dourado (Birmânia, Tailândia, Vietname, Laos e a província de Yunnan, na China). Ultimamente os traficantes latino-americanos de cocaína têm investido no cultivo do ópio, e começa a haver produções significativas na Colômbia e no México, que já detêm a maior parte do mercado dos EUA. A colheita de 2003 terá rendido aos seus cultivadores cerca de 2,8 bilhões de dólares americanos. É desconhecido, no entanto, o valor global dos rendimentos gerados nos vários níveis da cadeia produtiva da heroína, onde se incluem transporte, transformação laboratorial em heroína e distribuição. Também é desconhecido o total dos gastos dos países no tratamento dos toxicodependentes, bem como em ações de repressão ao tráfico da droga.

Regiões de cultivo

Referências

  1. a b c d Martindale: The Complete Drug Reference. 36. ed.
  2. PAIS, Tânia Afonso. “Drug Profiling: O caso da Heroína”. Acesso em 8 de maio de 2013
  3. (2006) "Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of High Doses of Pharmaceutically Prepared Heroin, by Intravenous or by Inhalation Route in Opioid-Dependent Patients". Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology 98: 86–96. DOI:10.1111/j.1742-7843.2006.pto_233.x.
  4. Chemical Sampling Information: Heroin Osha.gov. Visitado em 2010-10-20.
  5. a b c Faculdade de Farmácia do Porto. Heroína. Acesso em 7 de maio de 2013
  6. a b c Hardman JG, Limbird LE, Gilman AG. Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 10th ed. New York: McGraw-Hill, 2001. ISBN 0-07-135469-7.
  7. GONTIJO, Bernardo; BITTENCOURT, Flávia Vasques; LOURENCO, Lívia Flávia Sebe. Manifestações cutâneas decorrentes do uso de drogas ilícitas. An. Bras. Dermatol., Rio de Janeiro, v. 81, n° 4, agosto de 2006 . http://dx.doi.org/10.1590/S0365-05962006000400002.
  8. DIEHL, Alessandra. et. al. Tratamentos farmacológicos para dependência química: Da evidência científica à prática clínica. Porto Alegre: Artmed, 2010
  9. Faculdade de Farmácia do Porto. Heroína - Mecanismo. Acesso em 8 de maio de 2013
  10. European Drug Policy: Analysis and Case Studies Por Christopher Gatto. NORML Foundation, 1999.
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