Apetite

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O apetite é o desejo de comer, alimentar-se, a fome sentida. O apetite existe em todas as formas de vida, e serve para regular uma ingestão adequada da energia necessária para manter o metabolismo. É regulado por uma interação próxima entre o aparelho digestivo, tecido adiposo e o cérebro. A diminuição patológica do desejo de comida é denominada anorexia, enquanto que polifagia é o aumento da vontade de comer. A má regulação do apetite contribui para a anorexia nervosa, bulimia nervosa, caquexia, comer compulsiva ou excessivamente. A falta de apetite (inapetência) também pode ser sintoma de algumas doenças.

Funcionamento[editar | editar código-fonte]

O regulamento da saciedade e do apetite têm sido pesquisados nas últimas décadas. Os avanços incluíram a descoberta, em 1994, da leptina, um hormônio que parece fornecer realimentação (feedback) negativa ao apetite. Mais tarde, estudos mostraram que essa regulação é um processo imensamente complexo, envolvendo o sistema gastrointestinal, muitos hormônios e os sistema nervoso central e sistema nervoso autônomo.

Efetores[editar | editar código-fonte]

O hipotálamo, uma estrutura cerebral, é o principal regulador do apetite humano. Os neurônios que regulam o apetite parecem ser principalmente a serotononérgicos, embora o neuropeptídeo Y (NPY) e o peptídeo AGRP também desempenhem papel vital. O hipotálamo cortical e projeções do hipotálamo límbico contribuem para a consciência da fome e os processos somáticos controlados pelo hipotálamo incluem tônus vagal (atividade do Sistema nervoso parassimpático), estímulo da tiróide (a tiroxina que regula o índice metabólico), o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e muitos outros mecanismos. Processos relacionados com os receptores opióides no nucleus accumbens e no globo pálido ventral afetam a palatabilidade dos alimentos.1

Sensores[editar | editar código-fonte]

A resposta do hipotálamo varia de acordo com estímulos externos, principalmente por meio de hormônios, tal como leptina, grelina, PYY 3-36, orexina e colecistoquinina, que são produzidos pelo aparelho digestivo e pelo tecido adiposo (leptina). Mediadores sistêmicos, tal como o fator de necrose de tumor alfa (TNFa), interleucinas 1 e 6 e hormônio liberador de corticotropina (CRH) influenciam o apetite negativamente; o que explica porque pessoas doentes frequentemente comem menos.

Além disso, o relógio biológico, regulado pelo hipotálamo, interfere na fome. Processos de outros locais cerebrais, como o sistema límbico e o córtex, projetam no hipotálamo, modificando o apetite. Isto explica porque, em quadros de depressão clínica e estresse, o consumo de energia pode mudar drasticamente.

Papel nas doenças[editar | editar código-fonte]

Um apetite limitado ou excessivo não é necessariamente patológico. Apetite anormal pode ser definido como o hábito alimentar que causa má nutrição por um lado, ou obesidade e seus problemas relacionados por outro.

Tanto fatores genéticos quanto ambientais podem regular o apetite, e anormalidades em qualquer um dos dois podem acarretar em um apetite anormal. Inapetência (anorexia) pode ter numerosas causas, podendo ser um resultado de fatores físicos (infecções, autoimunização ou doença maligna) e/ou psicológicos (estresse, desordens mentais [Depressão e etc]). Da mesma forma, hiperfagia (comer excessivo) pode ser resultado de desequilíbrios hormonais, desordens mentais (como a depressão) e outros.

A desregulação do apetite pode ser a raiz da anorexia nervosa, bulimia nervosa, compulsão alimentar e outros distúrbios alimentares de origem psicológica. Além do mais, a saciedade diminuída pode promover o desenvolvimento de obesidade.

Várias formas genéticas de obesidade foram traçadas até deficiências na sinalização hipotalâmica (por exemplo, receptores de leptina e receptores MC-4), ou ainda esperam caraterização (síndrome de Prader-Willi).

Farmacologia[editar | editar código-fonte]

Os mecanismos de controle de apetite são um alvo importante dos medicamentos para redução de peso. Os primeiros anoréticos (drogas destinadas à diminuição do apetite) foram a fenfluramina e a fentermina. Uma adição posterior foi a sibutramina (Reductil®, Meridia®), que aumenta os níveis de serotonina e de noradrenalina no sistema nervoso central. Relatórios mais recentes sobre PYY recombinante 3-36 sugerem que este agente pode contribuir para perda de peso, devido a supressão do apetite.

Dadas as proporções epidêmicas da obesidade no mundo ocidental desenvolvido, é esperado um grande crescimento dessa área no futuro próximo, pois somente a dieta, na maioria das vezes, é ineficaz para adultos obesos.

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Referências

  1. Wassum KM, Ostlund SB, Maidment NT, Balleine BW. (2009). Distinct opioid circuits determine the palatability and the desirability of rewarding events. Proc Natl Acad Sci U S A. 106:12512–12517 PMID 19597155 doi:10.1073/pnas.0905874106
  • Neary NM, Goldstone AP, Bloom SR. "Appetite regulation: from the gut to the hypothalamus". Clin Endocrinol (Oxford) 2004;60:153-60. PMID 14725674.
  • Wynne K, Stanley S, Bloom S. "The gut and regulation of body weight". J Clin Endocrinol Metab 2004;89:2576–82. PMID 15181026.
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