Imunogenética

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Imunogenética trata dos aspectos genéticos dos antígenos, dos anticorpos e seus produtos de interações celulares como as citocinas. Quatro áreas da imunogenética são de importância na área da saúde: (a) os grupos sanguíneos e os problemas clínicos relacionados com sua incompatibilidade; (b) os transplantes; (c) as doenças por deficiência imune (d) as doenças auto-imune. Livro Genética Humana

Imunogenética nas doenças renais[editar | editar código-fonte]

Um novo campo de estudo tem reunido esforços para pesquisas com doenças renais. Por exemplo, a imunidade está envolvida na participação da resposta desencadeada na Doença renal policística autossômica dominante (DRPAD). Os leucócitos contribuem para a lesão tecidual local na DRPAD, devido à produção de mediadores inflamatórios. Devido às funções quimiotáticas de algumas citocinas, o local da lesão é caracterizado com acúmulo de leucócitos. O início da lesão tecidual nos rins ocorre por meio da ligação de anticorpos a antígenos de superfície celular, matriz ou às membranas basais que, dependente ou independente da ativação do complemento, dá início à inflamação local ao liberar precocemente as citocinas.

Tem-se observado também que, a expressão e a produção de citocinas são, em parte, determinadas geneticamente. Nos últimos anos, têm sido descritas variantes alélicas para vários genes de citocinas associadas à evolução clínica de doenças renais. De maneira geral, os dados apontam para uma possível influência na regulação de genes e secreção de citocinas pró e anti-inflamatórias que poderiam modular o risco dessas doenças.

Um estudo recente(1) investigou a existência de possíveis associações entre variantes em genes de citocinas e em receptores de citocinas para diversas posições e a DRPAD. Houve influência na susceptibilidade ou proteção à predisposição da DRPAD das seguintes variantes em genes de citocinas pró-inflamatórias: TNF-308, -238 (GG/GG [OR = 0,44]), -238 (G/G [OR = 0,35], G/A [OR = 2,84], G [OR = 0,38] e A [OR = 2,62]) e IL2-330, +166 (GG/GG [OR = 4,93]), -330 (G/G [OR = 2,56]) e anti-inflamatórias TGFB1códon 10 (C/C [OR = 2,22] e C [OR = 1,66]) e IL4-1098, -590, -33 (TCC/GCC [OR = 2,14]), -1098 (T/G [OR = 2,31]). Os resultados mostraram que SNPs em genes de citocinas são possíveis determinantes na pré-disposição à DRPAD.

Outro estudo brasileiro(2) descreveu diversas variantes para os genes TGFB1, TNF, IL2, IL4, IL6, IL10 e IFNG, além de fenótipos produtores de citocinas, em doenças renais/inflamatórias.

Referências[editar | editar código-fonte]

  1. Alves EF, Borelli SD, Tsuneto LT. Cytokines genes and autosomal dominant polycystic kidney disease in a brazilian population. In: THE AMERICAN SOCIETY OF HISTOCOMPATIBILITY AND IMMUNOGENETICS: 40TH ANNUAL MEETING ABSTRACTS, 2014, Denver. Human Immunology, 2014. v. 75. p. 126-126. DOI: 10.1016/j.humimm.2014.08.171
  2. Alves EF, Borelli SD, Tsuneto LT. Autosomal dominant polycystic kidney disease: possible influences of single nucleotide polymorphism in cytokine genes. Perspect. Med. 2015; 26(1):5-15. DOI:10.6006/perspectmed.20150101.56372S1645
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