Tuberculose do sistema nervoso

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Tuberculose do sistema nervoso
Tuberculose do sistema nervoso
Tuberculose na medula espinhal
Especialidade infecciologia
Classificação e recursos externos
CID-10 A17.a e G01
CID-9 013.0 e 322.9
CID-11 729372485
eMedicine neuro/385
MeSH D014390
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Tuberculose do sistema nervoso central (TBSNC) ou neurotuberculose é uma grave infecção bacteriana causada pelo Mycobacterium tuberculosis que geralmente atinge as meninges, porém também pode afetar o cérebro ou a medula espinhal. É muito difícil de diagnosticar e mais comum em países em desenvolvimento, sendo difícil de prevenir e de tratar e com alta mortalidade.[1]

Classificação[editar | editar código-fonte]

É classificada dependendo da área afetada[2]:

Causa[editar | editar código-fonte]

Tomografia computadorizada mostrando ventrículos dilatados e calcificação do plexo coroideo por tuberculose.

A TBSNC é uma forma grave e incapacitante da tuberculose que representa cerca de 6,3% (entre 5 a 10%) dos casos de tuberculose fora dos pulmões. Geralmente é consequência de uma tuberculose pulmonar que se espalhou para outros órgãos, mas pode ocorrer de forma isolada.[3]

A Mycobacterium tuberculosis é um bacilo aeróbico, imóvel, não formador de esporos, resistente a ácidos que infecta primariamente a humanos, capaz de cruzar a barreira hematoencefálica e dobrar seu número a cada 15-20h. É capaz de entrar e se replicar dentro de macrófagos e outras células fagocitárias.[4]

Sinais e sintomas[editar | editar código-fonte]

Os sintomas típicos envolvem[4]:

  • Febre,
  • Dor de cabeça,
  • Meningismo (torcicolo),
  • Confusão mental,
  • Distúrbios cognitivos e comportamentais diversos relativos ao local afetado.

A esses sintomas somam-se os sintomas de tuberculoses em outras partes, como tosse com muco e sangue, dor torácica, suor noturno, perda de peso, perda de apetite, fraqueza e náusea quando os pulmões também foram infectados.

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

Prevalência de todos tipos de tuberculose no mundo em 2007 (dados da OMS). No Brasil atinge 60 em cada 100.000 habitantes, sendo que cerca de 6% desses desenvolvem a forma neurológica.

O diagnóstico é muito difícil porque os bacilos demoram de uma a duas semanas para crescerem em cultura típica. A análise de líquido encefalorraquidiano indica infecção típica com pleocitose linfocítica moderada, níveis de proteína moderadamente elevados e níveis de glicose baixa. O método mais eficaz envolve cultivar os bacilos em meios mais favoráveis a bacilos resistentes a ácido e álcool, tingi-los e centrifugá-los para exame em microscópio (91% de sensibilidade).[5][6]

Epidemiologia[editar | editar código-fonte]

Varia muito pelo mundo, de apenas 9 casos para cada 100.000 habitantes nos Estados Unidos a unos 110 a 165 casos para cada 100.000 habitantes em Ásia e África. Em países como o Brasil com 600 casos para cada milhão de habitantes e cerca de 200 milhões de habitantes, pode-se estimar que a forma neurológica atinja cerca de 12 mil habitantes por ano. É mais comum entre crianças, pessoas a imunidade deprimida. Fatores de risco incluem desnutrição, alcoolismo e .[3]

Tratamento[editar | editar código-fonte]

O tratamento padrão envolve um 2 meses de terapia indutiva antibiótica inicial, incluindo isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol, seguido de 7 a 10 meses adicionais de isoniazida e rifampicina como terapia de manutenção caso a amostra coletada demonstre ser sensível a estes fármacos. No primeiro estágio é útil associa-lo com um glucocorticoide como dexametasona durante as primeiras 6 a 8 semanas. Complicações como hidrocefalia, tuberculomas e abcessos podem exigir neurocirurgia.[4][1]

Prognóstico

A melhora inicial dos sintomas clínicos pode ser muito lenta e os sintomas podem inclusive piorar rapidamente, apesar da terapia anti-tuberculose. Novos focos de infecção ou tuberculomas podem surgir. A taxa de mortalidade é de 18% quando o diagnóstico e tratamento começam na fase I, 34% na fase II e 72% na fase III. O prognóstico é pior quando quatro ou mais sintomas apareceram 4 ou mais semanas antes do tratamento (80% de mortalidade).[4]

Prevenção[editar | editar código-fonte]

Pode ser prevenida por 10 anos com uma vacina para bacilo Calmette Guerin (BCG) com 85% de eficiência.[7]

Referências

  1. a b http://www.elrincondelamedicinainterna.com/2012/12/tuberculosis-del-sistema-nervioso.html
  2. OMS. CID-10 (livro).
  3. a b ALVAREZ-SALGADO, J.A. et al. Tuberculoma intracraneal simulando neoplasia maligna: Caso clinico y revision de la literatura. Neurocirugía [online]. 2011, vol.22, n.6 [citado 2014-08-17], pp. 600-604 . Disponible en: <http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-14732011000600016&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1130-1473. http://dx.doi.org/10.4321/S1130-14732011000600016.
  4. a b c d R. Bryan Rock e col. Central Nervous System Tuberculosis: Pathogenesis and Clinical Aspects. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2292571/
  5. Stewart, S. M. 1953. The bacteriological diagnosis of tuberculous meningitis. J. Clin. Pathol. 6:241-242.
  6. Jeren, T., and I. Beus. 1982. Characteristics of cerebrospinal fluid in tuberculous meningitis. Acta Cytol. 26:678-680.
  7. Barreto, M. L., S. M. Pereira, and A. A. Ferreira. 2006. BCG vaccine: efficacy and indications for vaccination and revaccination. J. Pediatr. (Rio J.). 82:S45-S54.