Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis
Classificação científica
Reino: Bacteria Filo: Actinobacteria Classe: Actinobacteria Ordem: Actinomycetales Família: Mycobacteriaceae Género: Mycobacterium Espécie: M. tuberculosis
Nome binomial
Mycobacterium tuberculosis Zopf, 1883

Mycobacterium tuberculosis, ou bacilo-de-koch, é a bactéria que provoca a maioria dos casos de tuberculose. Foi descrita pela primeira vez em 24 de março de 1882 por Robert Koch, que subsequentemente recebeu o Prêmio Nobel de Fisiologia/Medicina por esta descoberta em 1905. Seu genoma já foi sequenciado.

Ela é uma micobactéria BAAR (bacilo álcool ácido resistente), parasita intracelular, aeróbia obrigatória, que se divide a cada 16-20 horas. Este é um tempo relativamente longo comparado a outras bactérias que normalmente tem suas divisões contadas em minutos (por exemplo a E. coli pode-se dividir a cada 20 minutos aproximadamente). Ela é um pequeno bacilo, fino e encurvado, imóvel, em forma de bastão que pode resistir a desinfetantes fracos e ao ácido gástrico e pode sobreviver em estado latente por semanas e apenas consegue se desenvolver quando se hospeda num organismo. Não cora pelo Gram, embora tenha uma parede similar à das bactérias Gram-negativa. A sua parede é muito rica em lípidos, nomeadamente em ácidos gordos de cadeia longa e ácidos micólicos (também presentes nas Corynebacterium.

Factores de virulência

A parede celular é o factor de virulência mais importante nesta bactéria, face à sua composição:

• Ácidos micólicos - protegem a bactéria de enzimas hidrolíticas do fagossoma;
• Factor Cord - glicolípido tóxico para as células dos mamíferos capaz de inibir a migração de PMN;
• Cera D - responsável pela hipersensibilidade retardada.

Os danos no hospedeiro são maioritariamente causados pela acção do sistema imunitário do hospedeiro.

Patogénese

Na fase inicial da infecção (1-3 dias), os macrófagos (dust cells) activados inespecificamente fagocitam bacilos. Na segunda fase - Simbiose - os bacilos que não foram eliminados multiplicam-se no interior dos macrófagos. Ocorre um círculo vicioso da fagocitose que define o foco primário da lesão. Há acumulação de material necrótico ('caseum') no interior dos macrófagos. Na terceira fase - Caseação - a caverna ou tubérculo é preenchida com material necrótico. Os bacilos entram em estado de dormência. Finalmente, há Calcificação das cavernas. Se as cavernas não forem calcificadas, o doente imunocompetente desenvolve novas cavernas, enquanto que o doente imunocomprometido desenvolve tuberculose miliar.

Transmissão

• Transmitida através da tosse,espirro ou expectoração de pessoas infectadas.
• Disseminação através do ar de gotículas de saliva- as bactérias permanecem em suspensão no ar durante horas;
• Trauma cutâneo (raro);
• Ingestão de alimentos cutâneos (raro).

Uma pessoa não tratada infecta de 10 a 15 pessoas por ano.

Patologias

Lesão primária:

• Tuberculose pulmonar.

Lesão secundária:

• Tuberculose óssea
• Tuberculose renal
• Tuberculose intestinal
• Meningite tuberculosa

Prova da tuberculina

• Preparado antigénico.
• Doente tuberculoso é positivo.
• Indivíduo imunizado é positivo.
• Ausência de contacto com M. tuberculosis é negativo.

A prova de tuberculina é uma hemaglutinação indireta em que o soro do paciente, contendo hemácias ligada à IgG, é posto em contato com anti-IgG humana.

Terapêutica da tuberculina

• Isoniazida + Rifampicina + Pirazinamida (2 meses)
• Isoniazida + Rifampicina (4 meses)
• Etambutol ou Estreptomicina

Prevenção

BCG:

• A especificidade desta bactéria não é total pois a vacina é feita com bactérias da tuberculose dos bovinos (M. bovis).
• As formas de tuberculose passam a ser menos graves.
• Hoje em dia chegou-se à conclusão que na tuberculose não há imunidade humoral com a produção de células-memória, sendo a vacina ineficaz contra a tuberculose pulmonar. Entretanto, ela é extremamente eficaz para prevenir formas graves da tuberculose nas crianças, como a meningite tuberculosa.