Anemia por deficiência de ferro

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Anemia por deficiência de ferro
Os glóbulos vermelhos necessitam de ferro para transportar os gases.
Sinónimos Anemia ferropriva
Especialidade hematologia
Sintomas Fadiga, cansaço, falta de ar, confusão, palidez[1]
Complicações Insuficiência cardíaca, arritmias, infeções frequentes[2]
Causas Deficiência de ferro[3]
Método de diagnóstico Análises ao sangue[4]
Tratamento Alterações na dieta, medicação, cirurgia[3]
Medicação Suplementos de ferro, vitamina C, transfusões de sangues[5]
Frequência 1,48 mil milhões (2015)[6]
Mortes 54 200 (2015)[7]
Classificação e recursos externos
CID-10 D50 E61.0
CID-9 280
DiseasesDB 6947
MedlinePlus 000584
eMedicine med/1188
MeSH D018798
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Anemia por deficiência de ferro é um tipo de anemia causado pela deficiência de ferro.[3] Uma anemia é a diminuição do número de glóbulos vermelhos ou da quantidade de hemoglobina no sangue.[8][3] Quando é de aparecimento lento, os sintomas são geralmente vagos, incluindo fadiga, cansaço, falta de ar ou falta de capacidade para realizar exercício físico.[1] A anemia de aparecimento súbito geralmente manifesta sintomas mais pronunciados, como estado de confusão, sensação de desmaio e aumento da sede.[1] A pessoa só começa a ficar pálida quando a anemia já é significativa.[1] Em crianças, podem ocorrer atrasos no crescimento e desenvolvimento.[3] Pode haver outros sintomas, dependendo da causa subjacente.[1]

A anemia por deficiência de ferro pode ser causada por ingestão insuficiente de ferro na dieta, hemorragias ou má absorção do ferro a partir dos alimentos.[3] Entre as causas de hemorragias estão menstruações abundantes, parto, fibromioma do útero, úlceras no estômago, cancro do cólon e hemorragias urinárias.[9] A má absorção de ferro pode ocorrer como resultado da doença de Crohn ou de um balão gástrico.[9] Nos países em vias de desenvolvimento, os vermes parasitas, a malária e o VIH/SIDA aumentam o risco de anemia.[10] O diagnóstico é geralmente confirmado com análises ao sangue.[4]

A prevenção consiste numa dieta rica em ferro ou na administração de suplementos alimentares de ferro nos grupos de risco.[11] O tratamento depende do mecanismo subjacente, mas geralmente consiste em alterações na dieta para incluir alimentos ricos em ferro, medicação ou cirurgia.[3] Podem ser recomendados suplementos de ferro e vitamina C.[5] Os casos mais graves podem ser tratados com transfusões de sangue ou injeções de ferro.[3]

A anemia por deficiência de ferro afetava cerca de 1,48 mil milhões de pessoas em 2015.[6] Estima-se que metade dos casos em todo o mundo sejam causados por insuficiência de ferro na dieta.[12] A doença afeta com maior frequência mulheres e crianças.[3] Em 2015, a anemia por deficiência de ferro foi a causa de 54 000 mortes, uma diminuição em relação às 213 000 em 1990.[13][7]

Formação da hemoglobina[editar | editar código-fonte]

O principal local de absorção do ferro é no duodeno e jejuno. Depois de absorvido, o ferro se liga à transferrina (proteína que transporta o ferro). Esse ferro é levado à medula óssea, onde precursores eritroides captam o ferro para formar a hemoglobina. Os precursores eritroides amadurecem, tornando-se hemácias jovens. Como uma hemácia dura em média 120 dias, após a destruição destas hemácias velhas, o ferro é reaproveitado para compor a hemoglobina de novas hemácias.

2/3 do ferro necessário para a produção de hemoglobina vem da degradação do eritrócito (hemácia) envelhecido, enquanto que apenas 1/3 deste vem de alimentos ricos em ferro. Ao ser ingerido, ele está no estado férrico (Fe(III)) mas para ser absorvido tem que estar no estado ferroso (Fe(II)). Contribuem para esta transformação redutores gástricos, pH gástrico e a vitamina C.

Causas[editar | editar código-fonte]

Existem muitas possíveis causas[14]:

  • Dieta pobre em ferro: pessoas que ingerem pouco alimentos ricos em ferro, podem desenvolver este tipo de anemia. Dentre os alimentos ricos em ferro estão a carne vermelha, lentilha, feijão, carne branca e a salada verde.
  • Parasitas: Como malária, ascaridíase, ancilostomíase e tricuríase.[15]
  • Má absorção: por exemplo, a anemia causada por esteatorreia, um trânsito intestinal excessivamente rápido.
  • Hemorragias: entre os casos de sangramento que podem gerar uma anemia ferropriva estão: sangramento gastrointestinal, acidentes traumáticos, cirurgia, parto, além de um sangramento menstrual intenso.
  • Hematúria: Perda de sangue na urina.
  • Outras doenças: úlceras, câncer, hemorroidas.

A causa mais comum de anemia ferropriva em adulto é sangramento gastrointestinal.

Sinais e sintomas[editar | editar código-fonte]

É caracterizada por[14]:

  • Fadiga extrema
  • Fraqueza
  • Falta de ar
  • Dor no peito
  • Infecções frequentes
  • Dor de cabeça
  • Tonturas ou vertigens
  • Mãos e pés frios
  • Palidez
  • Inflamação ou dor na língua
  • Batimento cardíaco acelerado
  • Desejos incomuns para substâncias não-nutritivas, como gelo, terra ou grama
  • Falta de apetite
  • Crescimento comprometido (em crianças)

Em estado mais avançado podem-se verificar dores de cabeça latejantes semelhantes às de uma enxaqueca. Como é uma doença que se desenvolve lentamente, pode passar despercebida por muitos meses.

Afecta também o crescimento e o desenvolvimento físico e mental das crianças, acarretando sonolência, desatenção e diminuição da capacidade cognitiva, o que leva ao comprometimento do rendimento escolar.

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

Atinge principalmente grávidas e crianças menores de 5 anos.
  • Níveis de Hemoglobina e Hematócrito: O valor baixo da hemoglobina e do hematócrito de uma pessoa diz que ela tem anemia, mas não pode elucidar qual tipo de anemia.
  • Hemograma completo: dirá se a anemia é microcítica (possui VCM abaixo do normal).
  • Ferremia (dosar ferro no sangue): dosagens baixas de ferro podem indicar uma anemia ferropriva. O ferro também diminui em casos de doenças crônicas, neoplasias, entre outras.
  • Dosagem de transferrina: apresenta-se em quantidade aumentada na anemia ferropriva.
  • Ferritina: proteína achada principalmente no fígado, armazena íons de ferro. Quando não tem ferro armazenado, essa proteína é chamada apoferritina. Sua dosagem indica a quantidade de ferro armazenado.
  • TIBC: Capacidade de ligação de ferro total (TIBC) está aumentado para compensar a deficiência.
  • Aspirado de medula óssea: é muito invasivo para ser usado normalmente por isso não é muito utilizado. Quando usado, avalia-se a presença de ferro usando-se corante especial para ferro, o corante azul da Prússia. Ao observar-se os macrófagos na medula, observa-se a presença de ferro. Utilizado para diagnóstico diferencial de anemia sideroblástica.

Tratamento[editar | editar código-fonte]

O tratamento tem por base a eliminação da causa que provoca a anemia: gastrites, parasitas, hemorragias, etc. E uso de sais de ferro, pela via de administração oral. Basicamente, 200 a 300 mg de ferro, reduz a anemia em poucas semanas. São utilizados os sais ferrosos: sulfato, gluconato, fumarato ou succinato. Caso ocorram náuseas e outros desconfortos gastrintestinais a dose é reduzida de acordo com critério médico. O tratamento total dura de 4 a 6 meses e pode ser feita a dosagem de hemoglobina até normalização do hemograma.[16]

Em casos graves, pode ser utilizado como tratamento a injeção de ferro pela via muscular ou intravenosa, sendo utilizado as formas ferro-dextran ou sorbitol-citrato-ferro.[16]

Epidemiologia[editar | editar código-fonte]

A anemia é especialmente problemática na África e sudeste asiático. Felizmente está diminuindo rapidamente na América do Sul.

Segundo o ministério da saúde brasileiro, em 2006 no Brasil a região Nordeste apresentava a maior prevalência de anemias, chegando a atingir uma em cada quatro crianças (25,5%), e a Norte tinha a menor prevalência, atingindo uma em cada dez crianças (10,4%). Em todo o país a prevalência de anemia em crianças era de 20,9% e de 29,4% em mulheres, sendo mais comum entre os menores de dois anos (24,1%).

Entre gestantes brasileiras, na década de 70 a anemia ferropriva chegava a 38%, diminuindo para 33,7% na década de 80, 29,2% na década de 90 e 21,4% nos anos 2000. Quase todos estudos mostraram ser mais frequente nos últimos meses de gravidez, quando chegava a 53% e impactava na saúde da criança.[17] Em 2004 o governo brasileiro, através da Resolução RDC nº 344 determinou a adição obrigatória de 4,2mg de ferro e de 150µg de ácido fólico em cada pacote de farinha de trigo e farinha de milho produzida no país. Dessa forma, a anemia entre grávidas diminuiu de 14,3% para 8,1%.[18] Essa estratégia foi reforçada e melhor monitorada em 2009 e também é implantada em outros países como Argentina e Peru.[19]

Atualmente, no mundo, a anemia ferropriva ainda afeta cerca de 8,8% da população, sendo mais comum em mulheres e crianças pobres e frequentemente associada a doenças parasitárias infecciosas.[20]


Notas e referências

  1. a b c d e Janz, TG; Johnson, RL; Rubenstein, SD (novembro de 2013). «Anemia in the Emergency Department: Evaluation and Treatment». Emergency Medicine Practice. 15 (11): 1-15; quiz 15-6. PMID 24716235 
  2. «What Are the Signs and Symptoms of Iron-Deficiency Anemia?». NHLBI (em inglês). 26 de março de 2014. Consultado em 17 de julho de 2017.. Cópia arquivada em 5 de julho de 2017 
  3. a b c d e f g h i «What Is Iron-Deficiency Anemia? - NHLBI, NIH». www.nhlbi.nih.gov (em inglês). 26 de março de 2014. Consultado em 17 de julho de 2017.. Cópia arquivada em 16 de julho de 2017 
  4. a b «How Is Iron-Deficiency Anemia Diagnosed?». NHLBI (em inglês). 26 de março de 2014. Consultado em 17 de julho de 2017.. Cópia arquivada em 15 de julho de 2017 
  5. a b «How Is Iron-Deficiency Anemia Treated?». NHLBI (em inglês). 26 de março de 2014. Consultado em 17 de julho de 2017.. Cópia arquivada em 28 de julho de 2017 
  6. a b GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence, Collaborators. (8 de outubro de 2016). «Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.». Lancet. 388 (10053): 1545–1602. PMID 27733282 
  7. a b GBD 2015 Mortality and Causes of Death, Collaborators. (8 de outubro de 2016). «Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.». Lancet. 388 (10053): 1459–1544. PMID 27733281 
  8. Stedman's Medical Dictionary 28th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2006. p. Anemia. ISBN 9780781733908 
  9. a b «What Causes Iron-Deficiency Anemia?». NHLBI (em inglês). 26 de março de 2014. Consultado em 17 de julho de 2017.. Cópia arquivada em 14 de julho de 2017 
  10. «Micronutrient deficiencies». WHO. Consultado em 17 de julho de 2017.. Cópia arquivada em 13 de julho de 2017 
  11. «How Can Iron-Deficiency Anemia Be Prevented?». NHLBI (em inglês). 26 de março de 2014. Consultado em 17 de julho de 2017.. Cópia arquivada em 28 de julho de 2017 
  12. Combs, Gerald F. (2012). The Vitamins (em inglês). [S.l.]: Academic Press. p. 477. ISBN 9780123819802. Cópia arquivada em 18 de agosto de 2017 
  13. GBD 2013 Mortality and Causes of Death, Collaborators (17 de dezembro de 2014). «Global, Regional, and National Age-Sex Specific All-Cause and Cause-Specific Mortality for 240 Causes of Death, 1990-2013: a Systematic Analysis for the Global Burden of Disease Study 2013». Lancet. 385 (9963): 117–71. PMC 4340604Acessível livremente. PMID 25530442. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2 
  14. a b Wintrobe, Hematologia Clínica, editora Manole ltda 1998
  15. Dreyfuss ML, Stoltzfus RJ, Shrestha JB et al. (2000). "Hookworms, malaria and vitamin A deficiency contribute to anemia and iron deficiency among pregnant women in the plains of Nepal". J. Nutr. 130 (10): 2527–36. PMID 11015485.
  16. a b LORENZI, Therezinha Ferreira. Manual de Hematologia: propedêutica e clínica. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
  17. http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-52732009000300011
  18. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/6/6138/tde-28082009-173919/pt-br.php
  19. http://nutricao.saude.gov.br/fortificacao_alimentos.php
  20. Vos, T; Flaxman, AD; Naghavi, M; Lozano, R; Michaud, C; Ezzati, M; Shibuya, K; Salomon, JA et al. (Dec 15, 2012). "Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010.". Lancet 380 (9859): 2163–96. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMID 23245607.