Hipertensão pulmonar

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Hipertensão Pulmonar
Circulação pulmonar
Classificação e recursos externos
CID-10 I27.0,I27.2
CID-9 416.0
DiseasesDB 10998
MedlinePlus 000112
eMedicine med/1962
MeSH D006976
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A hipertensão pulmonar ocorre quando a pressão arterial é anormalmente alta nas artérias pulmonares (pequena circulação) ou na irrigação vascular dos pulmões. Pode provocar uma marcada diminuição da tolerância ao exercício e insuficiência cardíaca direita (cor pulmonale. Esta hipertensão é independente da hipertensão arterial sistêmica. O ventrículo direito do coração tem de fazer um esforço adicional para conseguir bombear o sangue até os pulmões e captar oxigênio através das hemácias.

Foi identificada pela primeira vez por Ernst von Romberg in 1891[1]

Tipos[editar | editar código-fonte]

A hipertensão pulmonar é classificada em cinco grupos, dependendo da causa.[2]

Grupo 1 - Hipertensão arterial pulmonar
Grupo 2 - Hipertensão pulmonar causada por doença cardíaca esquerda
Grupo 3 - Hipertensão pulmonar por doença pulmonar e/ou hipoxia
Grupo 4 - Hipertensão pulmonar crônica causada por coágulos sanguíneos
Grupo 5 - Hipertensão pulmonar com mecanismos multifatoriais pouco esclarecidos

Fisiopatologia[editar | editar código-fonte]

O processo subjacente da hipertensão pulmonar varia e, com frequência, múltiplos fatores são responsáveis. Normalmente, o leito vascular pulmonar pode receber o volume sanguíneo liberado pelo ventrículo direito. Ele apresenta uma baixa resistência ao fluxo sanguíneo aumentado por meio da dilatação dos vasos na circulação pulmonar. Entretanto, se o leito vascular pulmonar está destruído ou obstruído, como na hipertensão pulmonar, a capacidade de receber qualquer fluxo ou volume do sangue fica prejudicada, e, então, o fluxo sanguíneo aumentado eleva a pressão da artéria pulmonar. À medida que a pressão da arterial pulmonar aumenta, também aumenta a resistência vascular pulmonar. A constrição da artéria pulmonar (como na hipoxemia ou hipercapnia) e a redução no leito vascular pulmonar (que ocorre com a embolia pulmonar) resultam em um aumento na resistência e pressão vasculares pulmonares. Essa carga de trabalho aumentada afeta a função ventricular direita. Por fim, o miocárdio não consegue satisfazer as demandas crescentes impostas a ele, levando à hipertrofia (aumento e dilatação) e insuficiência ventricular direita.

Sinais e sintomas[editar | editar código-fonte]

A dispneia é o principal sintoma da hipertensão pulmonar, ocorrendo, a principio, com esforço e, mais adiante, em repouso. A dor torácica subesternal também é comum, afetando 25 a 50% dos pacientes. Os outros sinais e sintomas incluem[3]:

  • Dificuldade cada vez maior de fazer exercícios.
  • Dor ou desconforto torácico.
  • Fadiga.
  • Inchaço nas pernas.
  • Tosse persistente.
  • Palpitações (sensação do batimento forte ou anormal do coração).
  • Cianose (tom azulado da pele, principalmente nas mãos, pés e face).
  • Tontura
  • Desmaio (síncope)

Diagnóstico[editar | editar código-fonte]

Hipertensão pulmonar visível por vasos excessivamente dilatados (seta vermelha) associado a enfisema pulmonar (seta azul).

Uma avaliação diagnostica completa inclui uma historia, exame físico, radiografia de tórax, provas de função pulmonar, eletrocardiograma (ECG), ecocardiograma, imageamento de ventilação perfusão e cateterismo cardíaco. Em alguns casos, pode ser necessária uma biopsia pulmonar, realizada por toracoscopia, visando elaborar um diagnóstico definitivo. O cateterismo cardíaco do lado direito do coração revela a pressão arterial pulmonar elevada. Um ecocardiograma pode avaliar a progressão da doença e excluir outras condições com sinais e sintomas similares.

O ECG revela hipertrofia ventricular direita, desvio do eixo para a direita e ondas T altas, em pico, nas derivações inferiores, ondas R anteriores altas e depressão do segmento ST e /ou inversão da onda T anteriormente. A Pa O2 também está deprimida (hipoxemia).

Uma cintilografia da ventilação-perfusão ou angiografia pulmonar. As provas de função pulmonar podem estar normais ou mostrar discreta diminuição na capacidade vital (CV) e na complacência pulmonar, com uma leve diminuição na capacidade de difusão.

Tratamento[editar | editar código-fonte]

Medicamentos, como bloqueadores dos canais de cálcio, antagonistas do receptor de endotelina, inibidores da fosfodiesterase 5 (sildenafila), diuréticos e prostaciclinas podem ser utilizados para a melhora dos sintomas e prolongamento da vida, mas não curam a doença. [4]

Após a realização do transplante, o uso de medicações para prevenir a rejeição é obrigatório por toda a vida, o que pode ocasionar diversos efeitos colaterais.

Para o alívio dos sintomas, o oxigênio suplementar é a medida mais importante e quase sempre faz parte do arsenal do tratamento.

A única cura para a hipertensão pulmonar primária é o transplante pulmonar para ambos os pulmões, sendo, às vezes, também necessário o transplante de coração. Porém além de ser difícil encontrar um doador, existem muitos riscos associados a qualquer transplante, como sangramento, infecções e reações alérgicas. Além disso, o fenômeno de rejeição ao órgão transplantado é elevado, com a sobrevivência média de apenas 5 anos após o transplante.[5]

Além disso, os vasodilatadores - medicações que dilatam os vasos para facilitar a passagem do sangue - podem, em um terço dos casos, auxiliar no tratamento. Várias medicações estão em fase de teste para ver se podem ajudar no tratamento e há outras já em uso na hipertensão pulmonar.

Os anticoagulantes (medicações que combatem a coagulação do sangue) também têm sido empregados no tratamento, visto que eles parecem prolongar a vida dos pacientes. Além disso, eles evitam os casos de trombose nestes vasos pulmonares alterados.

Tratamento de enfermagem[editar | editar código-fonte]

A principal meta da enfermagem consiste em identificar os pacientes em alto risco para a hipertensão pulmonar, como aqueles com DPOC, embolia pulmonar, cardiopatia congênita e doença valvular mitral. A enfermagem também deve ficar alerta para sinais e sintomas, administrar adequadamente a terapia de oxigênio e instruir os pacientes e família sobre a utilização domiciliar de suplementação de oxigênio.

Ver também[editar | editar código-fonte]

Referências

  1. Romberg E von. Über Sklerose der Lungenarterie. Dsch Arch Klin Med 1891-1892;48:197-206
  2. Simonneau G, Robbins I, Beghetti M, et al. (30 June 2009). "Updated Clinical classification of pulmonary hypertension". J. Am. Coll. Cardiol. 54 (1 Suppl S): S43–S54. doi:10.1016/j.jacc.2009.04.012. PMID 19555858.
  3. Pulmonary hypertension symptoms and causes. http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/pulmonary-hypertension/symptoms-causes/dxc-20197481
  4. "How Is Pulmonary Hypertension Treated? - NHLBI, NIH". www.nhlbi.nih.gov. https://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/pah/treatment
  5. "2006 OPTN/SRTR Annual Report". US Scientific Registry of Transplant Recipients. 2006-05-01. Retrieved 2007-03-28.

Ligações externas[editar | editar código-fonte]

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