Levotiroxina

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Levotiroxina
Alerta sobre risco à saúde
Levothyroxine-2D-skeletal.png
Nome IUPAC 3,5,3',5'-Tetraiodo-L-thyronine
Outros nomes O-(4-hydroxy-3,5-diiodophenyl)-3,5-diiodo-L-tyrosine
Identificadores
Número CAS 51-48-9
PubChem 5819
DrugBank APRD00235
ChemSpider 5614
Código ATC H03AA01
SMILES
Farmacologia
Biodisponibilidade ~100%
Via(s) de administração Oral, Intravenosa
Metabolismo Fígado, rins, cérebro e músculos
Meia-vida biológica 3 a 10 dias
Excreção Fezes e urina
Classificação legal



Prescription only

Riscos na gravidez
e lactação
A (EUA)
Exceto onde denotado, os dados referem-se a
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Referências e avisos gerais sobre esta caixa.
Alerta sobre risco à saúde.

Levotiroxina sódica ou L-tiroxina (T4) é o hormônio sintético usado no tratamento de reposição hormonal quando há déficit de produção de tiroxina(T4) pela glândula tireoide.[1]

Nomes comerciais: No Brasil Puran T4, Euthyrox, Levoid e Synthroid; em Portugal, Eutirox, Thyrax e Letter.[2]

Posologia[editar | editar código-fonte]

Adultos sem problemas cardíacos podem tomar comprimidos inicialmente 50-100 mcg/dia, que pode ser aumentado de 25 a 50 mcg de quatro em quatro semanas até 300mcg/dia. A dose de manutenção geralmente é de 100 a 200 mcg/dia. Dose pediátrica a maiores de 1 ano: 2,5 a 5 mcg/kg/dia.[3]

Indicações[editar | editar código-fonte]

Ele é utilizado no tratamento de[3]:

Em combinação com agentes antitiroidianos pode ser usado para prevenir hipotiroidismo, especialmente após um bócio. Só deve ser usado para tratar obesidade quando exames de sangue indicam baixos níveis de T3 e T4 em sangue.[3]

Contra-Indicações[editar | editar código-fonte]

Hipersensibilidade a algum dos componentes, tireotoxicose clínica ou subclínica, TSH suprimido com níveis normais de T3 e T4, insuficiência renal.[3]

Farmacocinética[editar | editar código-fonte]

Os sintomas de hipotireoidismo só começam a melhorar após 2 a 3 semanas de tratamento e o efeito máximo do medicamento demora pelo menos 6 semanas. Já no caso de mixedema, com tratamento IV, a melhora pode ser visível em 8h e o efeito máximo em 24h. A levotiroxina geralmente é em comprimido, mas pode ser por via intravenosa em caso de mixedema ou coma causado por hipotireoidismo não tratado. A absorção oral é altamente variável (40 a 80%), influenciada por diversos alimentos e medicamentos, idade e saúde. É absorvida no jejuno e íleo. A absorção pode ser aumentada pelo jejum, e é reduzida em pacientes com síndromes de má absorção, insuficiência cardíaca congestiva ou diarreia. Certos alimentos, tais como a fórmula de soja e as fibras alimentarem, diminuem a absorção de T4.[4]   Mais de 99% de levotiroxina (T4) está ligado às proteínas plasmáticas, principalmente tiroxina-globulina (TGB), pré-albumina e albumina. Estas proteínas têm uma afinidade mais elevada para T4 que para liotironina (T3). Muitas condições clínicas e medicamentos simultâneos podem afetar a ligação às proteínas plasmáticas resultando em alterações clinicamente significativas na atividade da função hormônio da tireoide de fármaco livre, que é metabolicamente ativo.[4]

Os hormônios da tireoide são metabolizados no fígado por glucuronidação e sulfatação e são excretados na bile para o intestino. Circulação entero-hepática também ocorre após a hidrólise e absorção no intestino. Boa parte do iodo libertado durante o metabolismo é utilizado para a síntese de novas hormonas da tireoide.[4]   Os hormônios tireoidianos são eliminados principalmente pelos rins; Uma porção (20%) de T4 conjugado metabolitos excretados nas fezes. A excreção urinária de T4 diminui com a idade. A meia-vida de eliminação de levotiroxina é de 6 a 7 dias em pacientes com tireoide normal, 9 a 10 dias em pacientes com hipotireoidismo e 3 a 4 dias em pacientes com hipertireoidismo.[4]

Seu uso na gravidez é mais benéfico que o hipotireoidismo em qualquer trimestre (categoria A). Passa a leite em quantidades insignificantes.[2]

Mecanismo de ação[editar | editar código-fonte]

A T4 no sangue se transforma pouco a pouco em T3, ao perder um átomo de iodo, e se torna três vezes mais eficiente em ativar os receptores intracelulares específicos da tireoide. A T3 e T4 estimulam o crescimento, remodelação e maturação dos tecidos, aumentam o gasto de energia e o desenvolvimento do sistema nervoso.[4]

Efeitos colaterais[editar | editar código-fonte]

Geralmente são sintomas de hipertireoidismo e podem incluir[2]:

  • Taquicardia,
  • Arritmias cardíacas,
  • Dor torácica (Angina de peito),
  • Dor de cabeça,
  • Agitação,
  • Irritabilidade,
  • Insônia,
  • Fraqueza muscular,
  • Tremores,
  • Cólicas,
  • Intolerância ao calor,
  • Transpiração excessiva,
  • Perda de peso apesar do aumento do apetite,
  • Irregularidades menstruais,
  • Diarreia e vômitos.

Pode causar osteoporose especialmente após a menopausa. Também pode desencadear ou agravar uma insuficiência cardíaca congestiva ou outra cardiopatia. Em crianças pode causar perda de cabelo.[2]

Todas estas reações adversas geralmente desaparecem após a redução da dose ou interrupção temporária do tratamento.[2]

Interações medicamentosas[editar | editar código-fonte]

Efeito reduzido por[3]: antiácidos que contêm alumínio, ferro ou cálcio; lopinavir, ritonavir, barbitúricos, rifampicina, carbamazepina, fenitoína, aumento de estrógenos. Eficácia diminuída por[3]: sertralina, cloroquina, proguanil, inibidores da tirosina quinase (como imatinib, sunitinib, sorafenib ou motesanib), antitireoidianos, glucocorticoides, ß-bloqueadores (especialmente propranolol), amiodarona. Efeito aumentado por[3]: anticoagulantes orais; salicilatos, furosemida em doses altas, clofibrato. Absorção reduzida por[5]: Colestiramina, Carbonato de cálcio, Sevelamer, Hidróxido de alumínio, Sais de ferro, Multivitamínicos, Orlistat, Sucralfato e Poliestireno sulfonato de cálcio.

Diminui o efeito de antidiabéticos. Aumenta o efeito de catecolaminas (Adrenalina, noradrenalina e dopamina).[3]

História[editar | editar código-fonte]

A Tiroxina foi isolada pela primeira vez em sua forma pura no ano de 1914 na Clínica Mayo por Edward Calvin Kendall, a partir de extratos da glândula tireóide de um porco.[6] O hormônio foi sintetizado em 1927 pelos britânicos quiímicos Charles Robert Harington e George Barger.[7]

Ver também[editar | editar código-fonte]

Referências

Ligações externas[editar | editar código-fonte]