Embolia pulmonar
 |
Você está visualizando uma edição arquivada desta página, feita por 177.159.45.55 (discussão) em 02h09min de 22 de fevereiro de 2015. Esta edição pode ser muito diferente da versão atual da página. O endereço URL mostrado no navegador é uma ligação permanente para esta edição. Para mais informações, consulte a página de ajuda sobre histórico de edições. |
| Embolia pulmonar | |
|---|---|
 | |
| Especialidade | cardiologia, hematologia, pneumologia |
| Classificação e recursos externos | |
| CID-10 | I26 |
| CID-9 | 415.1 |
| CID-11 | 1014964218 |
| DiseasesDB | 10956 |
| MedlinePlus | 000132 |
| eMedicine | med/1958 emerg/490 radio/582 |
| MeSH | D011655 |
 Leia o aviso médico
| |
Embolia pulmonar ou tromboembolismo pulmonar (TEP) é o bloqueio da artéria pulmonar ou de um de seus ramos. Geralmente, ocorre quando um trombo venoso profundo (sangue coagulado de uma veia) se desloca de seu local de formação e viaja, ou emboliza, para o fornecimento sanguíneo arterial de um dos pulmões.
Os sintomas incluem dificuldade de respiração, dor torácica na inspiração e palpitações. Os sinais clínicos incluem baixa saturação de oxigênio sanguíneo (hipóxia), respiração rápida (taquipneia) e frequência cardíaca aumentada (taquicardia). Casos graves de embolia pulmonar não tratada podem levar a colapso, instabilidade circulatória e morte súbita.
O diagnóstico é baseado nestes achados clínicos em combinação com exames laboratoriais e estudos de imagem. Enquanto o padrão ouro para o diagnóstico é o achado de um coágulo na angiografia pulmonar, a angiografia pulmonar por tomografia computadorizada é a modalidade de estudo de imagem mais utilizada atualmente.
O tratamento é realizado com medicação anticoagulante, incluindo heparina e warfarina. Casos graves podem necessitar de trombólise com drogas como o ativador do plasminogênio tecidual (APt) ou podem necessitar de intervenção cirúrgica através de trombectomia pulmonar.
Patofisiologia
Êmbolo, neste caso, é algo que não tenha fluidez necessária para passar por todos os segmentos da circulação pulmonar. Por exemplo, se um coágulo se forma em uma veia da perna e se solta do seu local de origem, o fluxo do sangue o transportará. Ele sairá da veia original e subirá progressivamente até atingir a veia cava inferior. Seguirá então por dentro do coração, através do átrio direito e do ventrículo direito. Daí passará ao tronco da artéria pulmonar, as artérias pulmonares direita ou esquerda e a seus ramos progressivamente menos calibrosos. Quando atingir um ramo mais estreito que seu tamanho, o coágulo ali pára, interrompendo a circulação local. Os êmbolos podem ser coágulos sanguíneos, bolhas de gás ou gordura, entre outras possibilidades. O termo embolia pulmonar é usado quase como sinônimo de embolia por coágulo, já que é a situação mais comum.
Consequências
Quando uma embolia pulmonar ocorre, subitamente a circulação é interrompida em uma parcela do pulmão. Isto fará com que aumente a resistência a circulação do sangue e diminua a área de funcionamento normal do pulmão. O aumento da resistência sobrecarrega o coração. A diminuição da área de trocas gasosas leva a menor oxigenação do sangue. Conforme a situação prévia da pessoa que sofreu a embolia, isto pode desde não ser percebido até provocar morte súbita. A maior parte das embolias é pequena e não é percebida.
Fatores de Risco
- Imobilidade no leito;
- Repouso prolongado;
- Anestesia;
- Insuficiência cardíaca;
- Trombose venosa prévia;
- Gravidez;
- Imobilização de membros por gessos e ataduras;
- Politraumatismos;
- Fraturas ósseas;
- Inflamação;
- Cirurgias de grande porte;
- Queimaduras;
- Enfarte do miocárdio;
- ICC;
- Idade acima de 40 anos;
- AVE
- Parto e puerpério;
- Estados de hipercoagulabilidade.
Sinais e sintomas
Dependem do grau de prejuízo trazido ao funcionamento do organismo. Pode provocar falta de ar (dispneia), em geral súbita, chiado de peito (sibilancia), tosse e cianose. Pode ocorrer taquicardia, dilatação das veias do pescoço, aumento de tamanho de fígado e baço, além de inchaço nas pernas. Aproximadente 15% dos casos de morte súbita são atribuídos a embolismo pulmonar. Como as próprias condições que facilitam a embolia têm sintomas semelhantes, nem sempre se consegue identificar o surgimento desta.
Tratamento
O tratamento busca diminuir as conseqüências, com medidas para melhorar a eficiência circulatória, diminuindo a sobrecarga cardíaca, e melhorar a eficiência pulmonar, com aumento da oxigenação do sangue. Também são feitas medidas para dificultar a formação de novos êmbolos, como com o uso de anticoagulantes ou usos de uma câmara de descompressão após embolia gasosa de mergulhadores.
Anticoagulação
Ver artigo principal: AnticoagulanteNa maioria dos casos, a terapia de anticoagulação é a base do tratamento. Heparina, heparinas de baixo peso molecular (como a enoxaparina e a dalteparina) ou fondaparinux é administrado inicialmente, enquanto a terapia com warfarina é iniciada (isso pode levar diversos dias, geralmente enquanto o paciente está no hospital). Entretanto pode ser possível tratar pacientes de baixo risco através de acompanhamentos ambulatoriais, sem a necessidade de internação.[1] Um estudo em andamento está avaliando a segurança desta prática.[2] A terapia com warfarina frequentemente requer ajuste de doses a monitoramento da razão normalizada internacional (INR ou RNI). Nos pacientes com embolia pulmonar, a INR ideal é geralmente considerada entre 2,0 e 3,0. Se outro episódio de embolia pulmonar ocorrer durante o tratamento com a warfarina, a janela da INR pode ser aumentada para 2,5-3,5 (a menos que haja contraindicações) ou a anticoagulação pode ser mudada para um anticoagulante diferente, como, por exemplo, para uma heparina de baixo peso molecular. Em pacientes com uma doença maligna subjacente, a terapia com um curso de heparina de baixo peso molecular pode ser mais favorável, baseando-se nos resultados do CLOT trial.[3] De maneira semelhante, mulheres grávidas são frequentemente mantidas sob heparina de baixo peso molecular para evitar os efeitos teratogênicos da warfarina, especialmente nos estágios iniciais da gravidez.
As pessoas geralmente são admitidas no hospital nos estágios iniciais do tratamento e tendem a permanecer internadas sob cuidados médicos até que a INR tenha atingido os níveis terapêuticos. De maneira cada vez mais frequente, os casos de baixo risco são manejados no ambulatório, uma tendência que também vem se observando no tratamento da trombose venosa profunda.[4]
A terapia de warfarina geralmente é continuada por 3-6 meses ou por toda a vida se houve casos prévios de embolia pulmonar ou trombose venosa profunda ou nenhum dos fatores de riscos usuais está presente. Um nível anormal de D-dímero no final do tratamento pode sinalizar a necessidade de um tratamento continuado entre pacientes com um primeiro êmbolo pulmonar não provocado.[5]
Termos relacionados
Embolia gasosa - embolia pulmonar por bolhas de gás que se formam na circulação, como no processo de descompressão súbita na subida a superfície de um mergulhador.
Embolia gordurosa - embolia pulmonar por fragmentos de tecido adiposo que entraram na circulação após um grande trauma, como numa fratura de quadril.
Embolia amniótica - embolia pulmonar que ocorre após o parto, por passagem de parte do líquido amniótico para a circulação da mãe.
Ver também
Referências
- ↑ «BestBets: Outpatient treatment of pulmonary embolism». Consultado em December 6, 2008 Verifique data em:
|acessodata=(ajuda) - ↑ «Safety Study of Outpatient Treatment for Pulmonary Embolism - Full Text View - ClinicalTrials.gov». Consultado em December 6 2008 Verifique data em:
|acessodata=(ajuda) - ↑ Lee AY, Levine MN, Baker RI, Bowden C, Kakkar AK, Prins M, Rickles FR, Julian JA, Haley S, Kovacs MJ, Gent M (2003). «Low-molecular-weight heparin versus a coumarin for the prevention of recurrent venous thromboembolism in patients with cancer.». N Engl J Med. 349 (2): 146–53. PMID 12853587. doi:10.1056/NEJMoa025313
- ↑ Davies CW, Wimperis J, Green ES; et al. (2007). «Early discharge of patients with pulmonary embolism: a two-phase observational study». Eur. Respir. J. 30 (4): 708–14. PMID 17567672. doi:10.1183/09031936.00140506
- ↑ Palareti G, Cosmi B, Legnani C; et al. (2006). «D-dimer testing to determine the duration of anticoagulation therapy». N. Engl. J. Med. 355 (17): 1780–9. PMID 17065639. doi:10.1056/NEJMoa054444
