Epstein-Barr

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Uma imagem obtida no microscópio electrónico de duas partículas virais de Epstein-Barr, onde surgem as suas cápsulas arredondadas, revestidas por um envelope membranoso.

Uma imagem obtida no microscópio electrónico de duas partículas virais de Epstein-Barr, onde surgem as suas cápsulas arredondadas, revestidas por um envelope membranoso.
Classificação científica
Grupo: Grupo I (dsDNA)
Família: Herpesviridae
Género: Lymphocryptovirus
Espécie: Human herpesvirus 4 (HHV-4)

O Vírus Epstein-Barr (EBV), também chamado herpesvírus humano 4 (HHV-4), é um vírus da família da herpes, é um dos vírus mais comuns em humanos, cuja infecção ocorre pela transferência oral de saliva[1] e secreções vaginais.

É mais conhecido como a causa da mononucleose infecciosa (febre glandular). Também está associada com determinadas formas de câncer, como o linfoma de Hodgkin, linfoma de Burkitt, carcinoma de nasofaringe e condições associadas com o vírus da imunodeficiência humana (HIV), tais como leucoplasia pilosa e linfomas do sistema nervoso central.[2] [3] Há evidências de que a infecção com o vírus está associado com um maior risco de certas doenças auto-imunes,[4] em especial a dermatomiosite, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, síndrome de Sjögren[5] [6] e esclerose múltipla.[7]

A maioria das pessoas são infectadas com EBV e ganham imunidade adaptativa. Nos Estados Unidos, cerca de metade de todas as crianças de cinco anos de idade e de 90 a 95 por cento dos adultos têm evidências de infecções anteriores.[8] Crianças tornam-se suscetíveis ao EBV, assim como a proteção de anticorpos maternos desaparecem. Muitas crianças são infectadas com EBV, e essas infecções normalmente não causam sintomas ou são indistinguíveis das outras infecções amenas, breves doenças da infância. Nos Estados Unidos e outros países desenvolvidos, muitas pessoas não estão infectadas com EBV em seus anos de infância. Quando ocorre a infecção com EBV durante a adolescência ou nos anos de juventude, provoca-se a mononucleose infecciosa de 35 a 50 por cento do tempo.[8]

EBV infecta as células B do sistema imunológico e células epiteliais. Uma vez que a infecção lítica inicial do vírus está sob controle, o EBV latente persiste nas células B do indivíduo para o resto da vida do indivíduo.[1]

Virologia[editar | editar código-fonte]

O ciclo de replicação de EBV.

Uma partícula viral madura de EBV tem um diâmetro de cerca de 120 nm a 180 nm. É composto de uma cadeia dupla, o genoma de DNA linear fechado por uma proteína da cápside. A cápside está rodeada por uma proteína do tegumento, que por sua vez está rodeado por um envelope lipídico.[9] O genoma do EBV é de cerca de 192 mil pares de bases de comprimento e contém cerca de 85 genes.[1] O envelope viral é incorporado com glicoproteínas essenciais para a entrada do vírus na célula.[9]

Em animais de laboratório e em ensaios de 2000, foi mostrado que tanto o antagonismo de inibição do crescimento mediado por AR e promoção da proliferação LCL foram eficientemente revertidos pelos receptores de glucocorticoide (GR) antagonista de RU486.[10] O transcriptoma e epigenoma do vírus Epstein-Barr têm sido extensivamente mapeados.[11]

Papel na doença[editar | editar código-fonte]

EBV tem sido implicado em várias doenças que incluem a mononucleose infecciosa, linfoma de Burkitt, linfoma de Hodgkin, carcinoma da nasofaringe e esclerose múltipla.[7]

História[editar | editar código-fonte]

O vírus Epstein-Barr foi nomeado em homenagem a Michael Anthony Epstein, professor emérito da Universidade de Bristol e Yvonne Barr (nascido em 1932 em Londres), graduada pela Universidade de Londres, em 1966, com um Ph.D, que descobriu e documentou o vírus.[12] Em 1961, Epstein, um patologista e especialista microscopista eletrônico, participou de uma palestra sobre "Câncer Infantil comum na África Tropical—A Síndrome Até agora não reconhecida". Esta palestra, de Denis Parsons Burkitt, um cirurgião que trabalhava em Uganda, foi a descrição da "variante endêmica" (forma infantil) da doença que leva seu nome. Em 1963, um exemplar foi enviado de Uganda para Middlesex Hospital para ser cultivada. As partículas dos vírus foram identificadas em células cultivadas, e os resultados foram publicados no The Lancet, em 1964 por Epstein, Bert Achong, e Barr. As linhas celulares foram enviados para Werner e Gertrude Henle no Children's Hospital of Philadelphia, que desenvolveu marcadores sorológicos. Em 1967, um técnico de laboratório desenvolvidos na sua mononucleose e eles foram capazes de comparar uma amostra de soro armazenado, que mostra que os anticorpos contra o vírus desenvolvido. Em 1967, um técnico na seu laboratório desenvolveu mononucleose e eles foram capazes de comparar uma amostra de soro armazenado, que mostrou os anticorpos contra o vírus desenvolvido.[13] [14] [15] Em 1968, eles descobriram que o EBV pode imortalizar diretamente células B, após a infecção, imitando algumas formas de infecções relacionadas com EBV,[16] e confirmava a relação entre o vírus e a mononucleose infecciosa.[17]

Pesquisa[editar | editar código-fonte]

Um vírus relativamente complexo, o EBV ainda não foi totalmente compreendido. Laboratórios ao redor do mundo continuam a estudar o vírus e desenvolver novas maneiras de tratar as doenças que ele provoca. Uma forma popular de estudar o EBV in vitro é a utilização de cromossomos artificiais bacterianos.[18] O vírus Epstein-Barr e a sua irmã o vírus SKHV podem ser mantidos e manipulados em laboratório, em latência contínua. Enquanto muitos vírus são considerados a ter essa propriedade durante a infecção do seu hospedeiro natural, eles não têm um sistema de fácil manuseio para o estudo desta parte do ciclo de vida viral. Estudos genômicos de EBV têm sido capazes de explorar reativação e regulação do epissoma viral lítico latente.[11]

Referências

  1. a b c Amon; Farrell. (Novembro de 2004). "Reactivation of Epstein–Barr virus from latency" (em inglês). Reviews in Medical Virology. DOI:10.1002/rmv.456. Página visitada em 25 de julho de 2013.
  2. Maeda E, Akahane M, Kiryu S, et al.. (Janeiro de 2009). "Spectrum of Epstein–Barr virus-related diseases: a pictorial review" (em inglês). Jpn J Radiol 27 (1): 4–19. DOI:10.1007/s11604-008-0291-2. PMID 19373526.
  3. Cherry-Peppers, G; Daniels, CO; Meeks, V; Sanders, CF; Reznik, D. (Fevereiro de 2003). "Oral manifestations in the era of HAART" (PDF) (em inglês). Journal of the National Medical Association 95 (2): 21S-32S. PMID 12656429. Página visitada em 25 de julho de 2013.
  4. Toussirot E, Roudier J. (Outubro de 2008). "Epstein–Barr virus in autoimmune diseases" (em inglês). Best Practice & Research. Clinical Rheumatology 22 (5): 883–96. DOI:10.1016/j.berh.2008.09.007. PMID 19028369.
  5. Dreyfus DH. (Dezembro de 2011). "Autoimmune disease: A role for new anti-viral therapies?" (em inglês). Autoimmunity Reviews 11 (2): 88–97. DOI:10.1016/j.autrev.2011.08.005. PMID 21871974.
  6. Pender MP. (2012). "CD8+ T-Cell Deficiency, Epstein–Barr Virus Infection, Vitamin D Deficiency, and Steps to Autoimmunity: A Unifying Hypothesis" (em inglês). Autoimmune Diseases. DOI:10.1155/2012/189096. PMID 22312480.
  7. a b Ascherio A, Munger KL. (Setembro de 2010). "Epstein–Barr virus infection and multiple sclerosis: a review" (em inglês). Journal of Neuroimmune Pharmacology : the Official Journal of the Society on NeuroImmune Pharmacology 5 (3): 271–7. DOI:10.1007/s11481-010-9201-3. PMID 20369303.
  8. a b CDC. Epstein–Barr Virus and Infectious Mononucleosis (em inglês). CDC. Página visitada em 25 de julho de 2013.
  9. a b Odumade; Hogquist, Balfour. (Janeiro de 2011). "Progress and Problems in Understanding and Managing Primary Epstein–Barr Virus Infections" (em inglês). American Society for Microbiology. DOI:10.1128/CMR.00044-10. Página visitada em 27 de julho de 2013.
  10. Quaia M, Zancai P, Cariati R, Rizzo S, Boiocchi M, Dolcetti R. (Julho de 2000). "Glucocorticoids promote the proliferation and antagonize the retinoic acid-mediated growth suppression of Epstein–Barr virus-immortalized B lymphocytes" (em inglês). Blood 96 (2): 711–8. PMID 10887139. Página visitada em 27 de julho de 2013.
  11. a b Arvey A, Tempera I, Tsai K, Chen HS, Tikhmyanova N, Klichinsky M, Leslie C, Lieberman PM. (Agosto de 2012). "An atlas of the Epstein–Barr virus transcriptome and epigenome reveals host-virus regulatory interactions" (em inglês). Cell Host Microbe 12 (2): 233–245. DOI:10.1016/j.chom.2012.06.008. PMID 22901543. Página visitada em 25 de julho de 2013.
  12. M. A. Epstein, B. G. Achong, and Y. M. Barr: Virus particles in cultured lymphoblasts from Burkitt's lymphoma. The Lancet, March 28, 1964, 1: 702–703
  13. Epstein, M. Anthony. In: Robertson, Earl S.. Epstein–Barr Virus (em inglês). Trowbridge: Cromwell Press, 2005. Capítulo: 1. The origins of EBV research: discovery and characterization of the virus. , p. 1–14. ISBN 1-904455-03-4 Página visitada em 25 de julho de 2013.
  14. Erle S. Robertson. Epstein-Barr Virus (em inglês). [S.l.]: Horizon Scientific Press, 2005. p. 18. ISBN 978-1-904455-03-5 Página visitada em 25 de julho de 2013.
  15. Miller, George. (01 de dezembro de 2006). "Book Review: Epstein–Barr Virus" (em inglês). New England Journal of Medicine 355 (25): 2708–2709. DOI:10.1056/NEJMbkrev39523. Página visitada em 25 de julho de 2013.
  16. Henle W, Henle G. (1980). "Epidemiologic aspects of Epstein–Barr virus (EBV)-associated diseases" (em inglês). Annals of the New York Academy of Sciences 354: 326–31. PMID 6261650.
  17. Young, LS. (2009). "Desk Encyclopedia of Human and Medical Virology": 532–533. Boston: Academic Press.
  18. Delecluse HJ, Feederle R, Behrends U, Mautner J. (Dezembro de 2008). "Contribution of viral recombinants to the study of the immune response against the Epstein–Barr virus" (em inglês). Seminars in Cancer Biology 18 (6): 409–15. DOI:10.1016/j.semcancer.2008.09.001. PMID 18938248.

Ligações externas[editar | editar código-fonte]